Пироплазмоз лошадей

Новосибирский государственный аграрный университет

Факультет Ветеринарной медицины

Кафедра экологии

 

 

 

Реферат  по зоогигиене

 

На тему: Пироплазмоз лошадей

 

 

 

 

                                                           

 

 

                                                                Выполнили: студентки 2 курса Светкина  О.А 
                                                                                         Петина А.О, Сокольникова А.Д, 
                                                                              Егорова А.Ю, Черкашина А.Н. гр6201

                                          
                                                                                        Проверила: Тян Е.А.

 

 

                                              Новосибирск 2013

                              Содержание

1. Введение ………………………………………………………...2
2. Этиология ………………………………………………………2-4
3. Эпизоотология …………………………………………………4-6
4. Восприимчивость и иммунитет………………………………..6-7
5. Патогенез и течение болезни………………………………….7-9
6. Симптомы ………………………………………………………9-14
7. Лечение и профилактика……………………………………14-15
8. Список литературы……………………………………………..

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                   Введение

Пироплазмоз - остро протекающая болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихорадкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, сопровождающаяся гемоглобинурией и высокой смертностью.

Пироплазмоз распространен  там, где встречаются клещи. Болезнь  зарегистрирована во многих странах  мира и наблюдается в большинстве  областей и краев России (кроме  северной зоны). 
Пироплазмоз в большинстве мест имеет мозаичное распространение, в зависимости от обитания клещей – переносчиков. Иногда его наблюдают и там, где клещи не водятся (Северная зона, остров Сахалин), а нападают на лошадей в процессе их следования или бывают занесены какими-либо другими путями. Там, где клещей-переносчиков нет, благоприятных условий для развития пироплазмоза повторно не возникает.  
В нашей стране пироплазмоз раньше называли – «майская» или «весенняя» болезнь (сара – ауру). В России заболевание лошадей, сходное с пироплазмозом, впервые описали А.Попов (1892) на Кавказе, а затем В.С. Михайлов (1903) в Смоленской губернии. Прошло более ста лет, но до сих пор пироплазмоз остается проблемой...

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                  Этиология

Возбудитель пироплазмоза лошадей Piroplasma caballi - одноклеточный эндоглобулярный паразит. Пироплазмы в виде спорозоитов попадают в организм лошади из слюнных желез зараженного клеща-переносчика во время сосания им крови. Быстро размножаясь и паразитируя в эритроцитах, паразиты выделяют токсины, которые прежде всего нарушают нервно-рефлекторный (интерорецептивный) аппарат, регулирующий нормальные физиологические отправления (обмен веществ) в организме лошади. Прогрессирующая патология обмена, специфическая и неспецифическая интоксикация в основном и определяют характерные симптомы этого острого заболевания с явлениями лихорадки, слабости, анемии, желтухи, кровоизлияний, одышки.

В крови пироплазмы размножаются простым делением пополам и двойным  почкованием, что можно видеть в  окрашенных мазках. В результате образуются две самостоятельные грушевидные  особи. Из разрушенных эритроцитов  паразиты переходят в еще неповрежденные эритроциты и в них продолжают размножение.

В клещах возбудитель проходит сложный цикл развития (шизогонию  в эпителиальных клетках кишечника, в яйцах, слюнных железах) и передается от самки к ее поколению через  яйца (трансовариально), личинки и  нимфы. Заражающая стадия возбудителя (спорозоиты) сохраняется в слюнных  железах половозрелых клещей. Гемоспоридии питаются осмотически.

Устойчивость гемоспоридий к физическим и химическим факторам вне организма слабая: высыхание  или загнивание инвазированной крови  влечет за собой их гибель. При смешивании крови пополам с дистиллированной водой или дезинфицирующими жидкостями паразиты, так же как и эритроциты, лизируются и утрачивают способность  заражать. Нагревание до 50° также  убивает пироплазмы. Повторное замораживание  и оттаивание инвазированной крови  обусловливает лизис пироплазм, однако последние сохраняют вирулентность  в цитрированной крови до 5 - 7 и  более дней при ее хранении на холоде (2 - 4°).

Культивирование пироплазм  на обычных питательных средах пока не увенчалось успехом.

Пироплазмы имеют различную форму: овальную, кольцевидную, круглую, амебовидную и грушевидную. Грушевидные пироплазмы могут быть одиночными и двойными. Величина их, как правило, больше радиуса эритроцита. Наиболее характерной формой, по которой сразу же узнаются пироплазмы (а не нутталлии), являются парные (двойные) «груши», которые, находясь в эритроците, часто бывают соединены своими узкими концами, образующими острый угол.

При подсчете пироплазм в  мазке из периферической крови количество наблюдаемых форм в среднем таково: кольцевидных 23,3%, овальных 20,4% (вместе 43,7%), амебовидных 3,8% и грушевидных 52,5%. Отношение грушевидных к округлым равно 1:0,83 (пироплазмная формула по Якимову). Пироплазмная формула, как  и состояние больного организма, непрерывно меняется и в течение  суток у одной и той же лошади может быть различной.

В первый день болезни в  мазках крови пироплазм бывает мало (лишь единичные); иногда их даже не находят, но такие случаи редки. Во время лихорадки  пироплазмы обнаруживаются у больных лошадей без особого труда и в достаточном для диагноза количестве, но число пораженных ими эритроцитов никогда не достигает того процента, какой может быть при нутталлиозе. При пироплазмозе поражается от 0,5до 10% эритроцитов, редко больше. В одном эритроците обычно бывает по 1 - 2 паразита.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                  Эпизоотология

 Переносчиками пироплазмоза  лошадей в условиях средних  широт  РФ служат почти все  виды клещей рода Dermacentor: D. pictus, D. marginatum, D. silvarum, D. nuttalli; D. daghestanicus, а на  юге, кроме того, и клещи Hyalomma plumbeum (H. marginatum). Роль клещей рода Rhipicephalus в переносе пироплазм до настоящего времени не выяснена.

Естественные условия  местности (почва, влажность, характер растительности), наличие диких животных, специализация хозяйства - не везде  благоприятствуют развитию клещей. С  практической точки зрения важно  сказать, что не только в пределах районов и на территориях отдельных хозяйств имеются места, свободные от клещей, и места, обильно ими заселенные (гнездилища клещей). Последние встречаются, например, по склонам оврагов, в низинах, среди кустарников, по берегам озер, прудов. Такие изолированные гнезда (очаги) клещей могут быть быстро уничтожены («вычерпаны»): на них выпасают животных, а затем с последних собирают и уничтожают клещей или осуществляют соответствующие агротехнические мероприятия. Почти всегда остаются незаклещеванными заливные луга и посевные пастбища.

Сезон и динамика заболеваний  зависят всецело от климатических  условий местности. В средних  широтах пироплазмоз наблюдается  весной, т. е. с появлением перезимовавших клещей рода Dermacentor (примерно с 10 - 15 апреля по 1 - 15 июня), и при наличии восприимчивых  лошадей может протекать в  виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с  появлением осенней генерации клещей, заболевания возникают вновь. Отдельные  случаи пироплазмоза возможны и в  зимнее время (в теплых конюшнях). В  латентных зонах болеют преимущественно  вновь введенные лошади и, как  правило, жеребята; в зонах энзоотического пироплазмоза периодически заболевают также местные лошади, утратившие иммунитет. В некоторых пунктах значительными могут быть и осенние вспышки пироплазмоза (например, в условиях Дальнего Востока), что зависит от своеобразия местных климатических условий, благоприятствующих паразитированию клеща-переносчика (продолжительная теплая осень) и от времени ввода восприимчивых лошадей. Если ввод последних в неблагополучное хозяйство имеет место в период, когда заражающая взрослая стадия клещей отсутствует (в середине лета), количество заболеваний осенью может быть большим.

Активность нападения  клещей на животных зависит главным  образом от температуры воздуха; клещи имеют ясно выраженный термотаксис, у них хорошо развиты обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).

Для заболевания лошади иногда достаточно присасывания одного зараженного  клеща - самки или самца. Представители  рода Dermacentor паразитируют у основания  волос, преимущественно в гриве, на челке, в межчелюстном пространстве, подгрудке и на хвосте, клещи Hyalomma - в местах, не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

           Восприимчивость и иммунитет

 Восприимчивость к  пироплазмозу можно считать одинаковой  у всех пород и возрастов  лошадей, однако течение болезни  и ее прогноз зависят от  многих причин, в числе которых  большое значение имеют возраст  и порода и, конечно, условия,  в которых лошади содержатся  и эксплуатируются. Чем моложе  животное, тем легче оно переносит  болезнь; лошади северных пород  поражаются тяжелее. У ослов  и мулов пироплазмоз протекает  в легкой форме или бессимптомно.

Иммунитет при гемоспоридиозах  строго специфичен. Лошадь, перенесшая пироплазмоз, может заболеть нутталлиозом, и наоборот; случается и одновременное  переболевание этими болезнями.

В результате переболевания  пироплазмозом у животных возникает  нестерильный иммунитет (премуниция). Длительность носительства возбудителя  после однократного переболевания  может достигать 4 лет, но у некоторых  лошадей самостерилизация организма  от пироплазм наступает даже через 10 месяцев, а у жеребят - и еще ранее. Премуниция тем сильнее и продолжительнее, чем сильнее протекает переболевание; однако так бывает далеко не всегда, так как в этом отношении имеют значение возраст животного и, по-видимому, различная иммуногенность возбудителя. Иммунитет оказывается наиболее прочным при заражении через клещей. С течением времени иммунитет при отсутствии реинвазии ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, перенесшая пироплазмоз 1 - 2 года назад, может вновь заболеть им, но чаще в более легкой форме. 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез и течение болезни

 Определяются теми условиями и взаимоотношениями, которые возникают в организме лошади после внедрения возбудителя, и зависят от реактивной способности больного животного, условий его содержания, своевременного лечения и других причин.

Заболевание начинается с  расстройства нервно-рефлекторного  механизма, регулирующего нормальный обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного  влияния (токсины), постепенно возникают  видимые признаки заболевания, из которых  прежде всего обнаруживаются лихорадка  и нарушения в состоянии сердечно-сосудистой системы и крови (поражение эритроцитов  пироплазмами и др.).

Возрастающая эритропения  влечет за собой недостаточное снабжение  всех тканей организма кислородом, а следовательно, и нарушение  нормального хода окислительно-восстановительных  процессов. Организм лошади реагирует  на это учащением дыхания и  пульса, чем до некоторой степени  компенсируется недостаток кислорода  в крови. Но одновременно все усиливающееся  расстройство нервнотрофической функции, снижение содержания кальция в крови  отражаются на питании мышцы сердца и ее работе. В клинике пироплазмоза слабость сердца особенно ярко обнаруживается в виде учащенного слабого наполнения пульса и стучащего сердечного толчка.  Наряду с разрушительным действием пироплазм на кровь (эритроциты) сильное токсическое влияние оказывают и продукты их обмена. В патологический процесс вовлекается центральная нервная система и вегетативный ее отдел, от степени поражения, которых зависит тяжесть болезни и характер ее течения. Наблюдаемые при пироплазмозе угнетение и признаки комы и представляют собой симптомы поражения центральной нервной системы.

Анемия при пироплазмозе - по происхождению гемолитического  типа; в среднем количество эритроцитов  снижается не более чем на 25%, доходя до 4 - 3 миллионов в 1 мм3. Объясняется  это тем, что при пироплазмозе слабо поражается эритропоэтическая  способность костного мозга и  последний успевает восполнять дефекты  качества крови. По Л.Г. Пьяникову (1953 г.), эритробластическая функция костного мозга при пироплазмозе повышена.

Количественные и качественные изменения крови приводят к гидремии, которая в сочетании с кислородным  голоданием тканевых клеток, циркулирующими специфическими и неспецифическими токсинами, увеличивает порозность капилляров, в результате чего появляются кровоизлияния. 
Наряду с этим гемоглобин, освобождающийся вследствие лизиса эритроцитов, частично адсорбируется здоровыми эритроцитами, которые становятся гиперхромными (цветной показатель при пироплазмозе всегда остается выше единицы), а большая часть его переходит в кровяное русло и отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где он перерабатывается в желчные пигменты. Обильное выделение желчных пигментов (билирубина) вызывает в конечном итоге сильную желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки. При пироплазмозе желтуха обычно преобладает над анемией. Интенсивность желтушной окраски зависит от степени гемолиза и от состояния печени и почек: чем сильнее гемолиз и чем недостаточнее функции печени и почек, тем больше задерживаются в крови и отлагаются в организме образующиеся пигменты. Непрямая реакция Ван-ден-Берга обычно бывает резко выражена.