Шпаргалка по "Вирусным инфекциям"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 22 Января 2014 в 11:53, шпаргалка

Краткое описание

Работа содержит ответы на вопросы для экзамена (зачета) по "Вирусным инфекциям"

Прикрепленные файлы: 1 файл

ВИРУСЫ.pdf

— 404.31 Кб (Скачать документ)
Page 1
Вопрос 111. История открытия бактериофагов. Бактериофаги-вирусы
бактерий. Бактериофагия-процесс взаимодействия фагов с
бактериями,заканчивающийся очень часто их разрушением.Феликс
д’Эррель(1873-1949)Открыл бактиофаги в 1917г.Служил во фр.войсках
миров.война-лечение солдат от бактериальной дизентерии-Shigella
dysenteriae.Почему возбудитель той болезни,высевающийся в начале забол.в
большом количестве,в конце забол.оч.часто перестает выделяться?-действие
какого-то агента.Начал добавлять к свежей бульонной культуре
дизентерийной палочки по неск.капель фильтрата испражнений больного.
Начал замечать на препарате разрушение клеток(просветление
бактериального газона).Способность вызывать такие пятна и размножаться
при повторных посевах дали основание его считать живым корпускулярным
агентом.назвал его Bacteriopfagum intestinale, т.е.выделенный из кишечника
пожиратель бактерий. Бактериофаги распространены повсеместно,всюду,где
есть бактерии(почва,вода,кишечн.тракт,гнойн.выделения).Но фагов Феликс
не видел. Визуализация:первый электр.микроскоп изобрели в
Германии.1940г-братья Руска(фр.врач и физик),1942г-впервые они увидели
фагов.
Вопрос 112. Особенности строения и биологии бактериофагов.
Строение: фаги содержат генетический материал(ДНКили РНК),который
заключен в белковый капсид(2 функции:защитная и абсорбция),отросток с
базальной пластинкой(может осутствовать),рецепторы на отростке,а иногда
на поверхности белк.капсида.Классификация фагов:основана на их
морфол.характеристике-размеров,формы вириона,природе НК,числу и
функции белков,наличии/отсутствии липидов. Морф.типы фагов:2 формы
капсида:нитевидные и полиэдрические.1
тип:нитевидные,ДНКсодержащие,2 тип:полиэдрические с аналоговым
отростком(РНК или 1нДНК),3 тип:полиэдрич.с коротким отростком(фаги
Т3,Т7),4тип: полиэдрические с несокращающимся отростком(2нДНК)
(фагиТ1,Т5), 5 тип:полиэдрические с сокращающимся отростком и
базальной пластинкой(Т2,Т4,Т6).По спектру действия на бактерии фаги
подразделяются: поливалентные (лизируют родственные бактерии)
монофаги (лизируют только бактерии одного
вида),типоспецифические(лизис отдельных бактерий внутри вида)
Резистентность фагов: устойчивы в пределах рН 5-8,ферментные
яды(цианид, фторид, фенол)не действуют, больш-во не инактивируется
холодными водными, растворами глицерина и этилового
спирта.Разрушаются при кипячении, действии
кислот,хим.дезинфектантов,УФ.
Вопрос 113. Стадии инфекционного процесса у бактериофагов.
Различают фаги инфекционные, т.е.способные вызвать разные формы
фаговой инфекции и неинфекционные(вегетативные),или незрелые
фаги,находящиеся еще в стадии размножения. Инфекц.фаги подразделяют
на покоящиеся(находящиеся вне клетки),вирулентные-способные вызвать
продуктивную форму инфекции,и умеренные-и продукт,и редуктивную.
Стратегия поведения бактериофагов:1)наличие специф.рецепторов
определяет заражение бакт-й кл.2)Абсорбция-важнейший
процесс,определяет все послед-е этапы.3)доставка НК в кл-хозяина.4)пустой
капсид фаговой частицы остается с внешней стороны бакт.кл. Этапы инф
процесса:1)адсорбция к соответствующим
бакт.рецепторам(обратимая/необратимая) 2)а)вирулентные
фаги(литический процесс)-фаг размножается в клетке и выходит из
нее,лизируя клетку.б)умеренные фаги (лизогенный цикл)-геном фага
проникает в клетку,однако размножения фага не происходит,его геном
интегрируется в хромосому кл-хозяина).Жизненный цикл вирулентного
фага:1)абсорбция,2)проникновение НК в кл-бакт,3)начало репликации НК за
счет бакт-го транскрипционно-трансляционного комплекса,4)синтез новых
компонентов фаговых частиц и их сборка,5)высвобождение фаговых
потомков. Вирул.фаги реплицируются только в результате литического
цикла(конечная гибель бактерии). Жизненный цикл умеренного фага:
1)абсорбция,2)репликация фаговой ДНК вместе с геномом кл-
хозяина,3)существование в клетке-хозяина в виде профага в:а) свободном
состоянии(плазмидоподобном),б)интегрированном в хромосому кл-
хозяина,4)интеграция в геном кл-хозяина(в случайных(фагµ)/в
специфических участках-возле лактозного оперона(фагλ),5)активация
профага в лизогенных бактериях(тех,в геном которого включен
профаг),7)образование новых фаговых частиц и лизис бакт.клетки.
Индукция литического процесса умеренных фагов:УФоблучение,хим.в-
ва(пр:метамицин),изменение tº режима,спонтанный процесс. При этом
происходит:1)разрушение белка-репрессора регуляторными
системами(белка,кот.не позволял активироваться фагам),2)индукция
репликации фаговой ДНК,3)образование фаговых частиц-реализация
литического процесса
Вопрос 114. Строение Т-четного бактериофага. На примере фага
Т2,кот.паразитирует у Е.colli.Крупный фаг.Структура:головка_икосаэдр,
геном представлен двунитевой линейной ДНК,несущей около 200
генов.Головка с помощью воротника и зонтика связана с хвостиком,кот.
имеет сложное строение-полый внутри стержень,заканчивающийся
шестиугольной пластинкой с шестью шипами.Хвостик имеет белковый
чехол,кот.состоит из 144 субъединиц,образующих 24 спирали;каждая
белковая молекула содержит одну молекулу АТФ-азы и ион Са.Белок
актиноподобный и способен сокращаться.В пласинке и шипах содержится
лизоцим.Кроме того,хвостик имеет 6 ворсинок.у неактивного фага они
свернуты и сложноэфирными связями прикреплены к белкам чехла.В
момент адсорбции ворсинки раскрываются и обеспечивают плотное
прикрепление фага к бактериальной клетке.Основное назначение хвостика-
обеспечение адсорбции фага на клетке.Длина его варьирует.В Тех
случаях,когда хвостик содержит белковый чехо,последний,благодаря своему
сокращению,обеспечивает проникновение стержня через клеточную стенку
и ЦПМ.
Вопрос 115. Строение фага лямбда. Умеренный фаг-вызывает и
продуктивную,и редуктивную инфекцию.У Е.colli также
паразитирует.Состоит из головки и хвостика.Геном представлен двунитевой
линейной ДНК,имеющей “липкие концы”(избыточные нуклеотидные
последовательности на противоположных концах нитей,комплиментарные
друг другу,поэтому она может переходить в кольцевую
структуру,необходимую для ее включения в хромосому кл-хозяина.ДНК
несет 32 гена(7 кодируют головку,11-хвостик,остальные-регуляторная
роль).Геном фага, интегрируясь в хромосому хозяина,превращается в
профаг,а клетка становится лизогенной.Умеренные фаги играют важную
роль в обмене генетич.материалом между бактериями(трансдукции).
Вопрос 116.История открытия. Основные принципы организации
вирусов.Вирусы открыты в 1892 г. Дмитрием Иосифовичем Ивановским.
Студент СПбГУ. Физиолог растений. Ивановский выдавил сок из больного
растения пропустил через фильтр и заразил здоровое растение. Первый
вирус человека и животных.1896 г.(без визуализации).Вирус Ящура –род
Aphtovirus семейство Picornaviridae/ Организация вирусов. Вирус имеет
очень маленькие размеры. Самый маленький семейство
Picornaviridae(примерно 27 нм). Самый крупный вирус сем.Poxviridae –вирус
оспы. Имеет диаметр 300-400 нм. Средний размер вируса от 100 до 200 нм.
Нижний предел размера вируса т.к. размер белковой оболочки равен размеру
вируса. Вирусы не имеют органелл, компартментов и структур. У них нет
органелл, участв. в биосинтезе белка.
Вопрос 117.Отличие вирусов от бактерий и других организмов.
Основные функции и стратегии вирусов. 1)Сохранение ген.информации
2)Заражение новых клеток 3)облигатный паразитизм. Главное отличие в 1)
отсутствие транскрибционно- трансляционного комплекса. Сем.
Adenoviridae внутри нее есть несколько рибосом. Это случайные
рибосомы внутри вируса. Вирусная частица может содержать однобокую
генетическую информацию. Либо ДНК либо рнк. 2)неинтегральный способ
репродукции. Они не размножаются, а только репродуцируются. Формиров.
вирусных частиц в клетке хозяина. Сама вирусная частица несет
информацию для воспроизведения. Иногда 1 ген, иногда 200 генов.
Вопрос 118.Разнообразие строения вирусов. 1)2-нитевая ДНК (семейство
Adenoviridae участв.в образовании опухолей, Hepadnaviridae вирус гепатита
в). 2)1-нитевая ДНК (очень редко сем. Parvoviridae) вирус человека и
животных.открыт недавно. 3) 2-нитевая рнк (сем.Reoviridae) Вирус ОРВ.
Вызывают острые кишечные вирусные инфекции. У них 2 капсида. 4)1
нитевая + РНК смысловая нить (sense) сем.Picornaviridae сем. Retroviridae
(содержит обратную транскриптазу. Все процессы основаны на том, что
работает Днк зависимая РНК полимераза и наоборот. ВИЧ относится к
этому семейству. 5)1 нитевая-РНК-антисмысловая (antisense) семейство
Orthomyxoviridae вирус гриппа influenza virus/ 6) Двухсмысловая РНК
РНК. (часть + часть – РНК). Изменчивость РНК содержащих вирусов. В
молекулах РНК происходят мутации. В клетках хозяина нет репарации РНК.
Есть только репарация ДНК. Hepadnaviridae ДНК содержащий вирус. Его
репродукция происходит с подключением обратной транскриптазы.
Появляется большое количество ошибок. influenza virus (8 молекул РНК)
между ними постоянная рекомбинация->постоянно вирус гриппа
меняется.(эволюционирует)
Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным
(плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет
наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить
РНК) геномом. Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только
наследственную функцию.
Вопрос 119 Классификация. Систематика вирусов. Название
заканчивается на viridae/ Для вирусов человека и животных внутри
семейства существует деление на рода. Родовое название заканчивается на
virus/ H Human человек, S Simian обезьяна Filina кошка Caprinus козел
Equinus лошадь. HIV-SIV(обезьяны). Строение вируса 1)капсид 2)геном
3)суперкапсид 4)рецепторы. Стратегия- сохранить ген.материал внутри
белкового капсида. Форма симметрии вирусов 1)икосаэдрическая (20
граней,12 вершин,30 ребер).Икосаэдр может быть голым(без мембранной
оболочки)капсид , внутри генетический материал Picornaviridae/ и
одетым(одет в мембранную оболочку украденную у клетки
хозяина).например retroviridae/ Капсид состоит из капсомеров 2)
спиральная симметрия(сем.filaviridae) 3)отсутствие симметрии
(сем.rabdoviridae род Lissavirus)/нуклеокапсид-если внутри капсида есть
нуклеиновая кислота. 1-ая классификация вирусов.По типу строения и
механизму взаимодейств. С клеткой-хозяином.1) бактериофаги
(инъецируют в зараженную клетку нк). 2) Вирусы растений.Эти вирусы
проникают через деструктивные отверстия растений через царапины,
проделанные насекомыми. 3) человек и животные попадают вирусы путем
эндоцитоза.не каждый вирус проходит в клетку. После попадания вирус
реплицируется и воспроизводится. Вирусы могут воздействовать на клетку,
на организм и на популяцию в целом. 2-ая классификация основана на
характеристике природы хозяина: 1) естественные хозяива
(сем.poxviridae) вирус оспы 2) случайные(сем.flaviviridae)3)очаговые
(сем.flaviviridae)желтая лихорадка.комар карибских островов.4)вирусы-
сателлиты(р.deltavirus)вирус гепатита D/сателлит вируса гепатита B.
Вопрос 120.Вирусы человека и животных.Вирусы которые путем
эндоцитоза попадают в клеткути начинается репродукция этих
вирусов.Характерна специфичность.У животных много ДНК содержащих
вирусов. Стратегия вирусов после заражения.1)персистенция-
существованиевируса без проявления.медленный вирус 2)цитопатический
эффект.После активации воздействие на клетку и вызывание ее смерти.
3)трансформация клетки хозяина.,Аденовирус трансформируют клетку в
опухолевую 4)взаимодействие с системой интерферона 5)вирусы
препятств. Развитию апоптоза. Это - оспа, полиомиелит, бешенство,
вирусный гепатит, грипп, СПИД и т.д. Многие вирусы, к которым
чувствителен человек, поражает животных и наоборот. Кроме того
некоторые животнве являются переносчиками вирусов человека, при этом не
болея.
121.
Типы вирусных инфекций
1 Хроническая вирусная инфекция Сем.Hepadnаviridae, Сем. Retroviridae (на
графике – 2 пика, один низкий, через некоторое время высокий )
2 Латентная вирусная инфекция (отразить на графике периоды роста
вирусных частиц)
3 Острая вирусная инфекция (один высокий пик)
Вопрос 122.Семейство Picornaviride.
Семейство пикорнавирусов (pico - маленький, RNA - РНК) включает в себя
наиболее просто организованные вирусы, многие из которых патогенны для
человека. Они относятся к четырем родам (Enterovirus, Rinovirus,
Cardiovirus, Aphtovirus), имеющим ряд общих признаков: мелкие размеры
(около 28 нм), положительный РНК-содержащий геном, который
функционирует в качестве иРНК и обладает инфекционными свойствами,
отсутствием внешней оболочки, кубическим типом симметрии капсида и
сходными механизмами репродукции.
В основе дифференциации родов лежат антигенные различия, неодинаковая
чувствительность к низким значениям рН, разная патогенность для человека
и некоторые другие признаки.
Энтеровирусы вызывают у людей нейроинфекции и заболевания различных
органов и тканей.
Кардиовирусы и афтовирусы патогенны преимущественно для животных. К
афтовирусам относится вирус ящура.
ВИРУСЫ КОКСАКИ И ECHO. По строению они похожи на вирус
полиомиелита; патогенез тоже принципиально сходен. Среди вирусов
Коксаки выделяют 2 группы: А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Кроме
полиомиелитоподобных заболеваний вызывают: 1. Инфекции ЖКТ
(гастроэнтериты, панкреатиты), 2. Герпетическую ангину, 3.
Эпидемическую миалгию у детей (плевродиния или болезнь Борнхольма),
4. Асептический серозный менингит, 5. Коксаки-лихорадка (ОРЗ или
грипп). Из всех ЭВ Коксаки наиболее кардиотропны – у 20-40 % больных в
возрасте до 20 лет инфекция осложняется миокардитами. Культивируются
вирусы Коксаки на культурах клеток эмбрионов человека и почек обезьян.
Некоторые серотипы, в отличие от вируса полиомиелита, обладают
гемагглютинирующей активностью. Вирусы ECHO (enteric cytopathogenic
human orphans) – сиротки – включают 30 серотипов.
Восприимчивы к
ним дети до 10 лет, воздушно капельный путь передачи имеет большее
значение, чем для остальных ЭВ. Вызывают: Полиомиелитоподобные
заболевания, Асептический серозный менингит, Лихорадки с сыпью и без
сыпи. Важная отличительная особенность ECHO – отсутствие
патогенности для лабораторных животных.
123.
Вирус гепатита А
. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Heparnavirus. HAV
Вирус инфекционного гепатита A с энтеральным типом передачи
(алиментарный, фекально-оральный механизм передачи) Также передается
вертикально и per continuitatem (гомо). Это Food born hepatitis virus. Часть
жизненного цикла связана с кишечником. Короткий инкубационный период.
Вирусный гепатит – повреждение печеночной паренхимы. Но это системное
заболевание, затрагивающее преимущественно печень. Склеры желтые.
Патогенез: вирус идет через желудок, очень кислотоустойчивый.
Репликация идет в кишечнике – виремия (в течение нескольких недель.
Образуется 100 тыс. копий в час. Вирус проникает в различные органы и в
печень. Долго там не сохраняется, поэтому это не хроническое заболевание.
Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках
напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют
+РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1)Белки капсида.,
2) РНК-зависимая RNA-pol. 3) Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм.
Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые
вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид.
Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине
капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют
соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках
лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ
детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут
проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы
(гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами
ямок.
Геном: +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”,
несоответствие рамки считывания – меняется место считывания
информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова
+РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-
зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой
молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз).
Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут
собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации –
несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает
клетку. Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы
разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная
комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки
полипептидной цепи. Второй этап. Идет структурная перестройка капсида.
Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза.
Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание –
депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со
стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК,
связывается с рибосомами. Эпидемиология. Зависит от санитарного
состояния, от культуры. Нет, например, в Скандинавии. 30 % - в США, 70 %
- в РФ. Желтуха военных кампаний.
Инкубационный период 25-30 суток.
Алиментарный путь передачи. Репродукция в эпителиоцитах. Разрушают
мембраны эритроцитов, эндотелиоцитов, гепатоцитов. Нет хронизации
заболевания. Стойкий иммунитет, есть вакцины.
124.
Род Poliovirus
Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Poliovirus. Серый
вирус.
Проникновение: Вирус попадает на слизистые полости рта и
полоти носа. Идет в респираторный тракт и в желудок, далее – в кишечник,
проходит через низкие значения ph, очень кислотоустойчивый. Репликация
идет в эпителиоцитах кишечника – виремия. Вирус проникает в ЦНС – в
головной и спинной мозг (полиомиели́т). Чаще – поражение мотонейронов
спинного мозга, что вызывает параличи (5-10% летальных случаев).
По
АГ структуре имеет 3 фенотипа: I, II, III.
Это +РНК содержащие
вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –
РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование
полипротеина. Распад на 3 участка: 1) Белки капсида, 2)РНК-зависимая
RNA-pol, 3)Протеазы.
Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький
вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы.
Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет
суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине
капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют
соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках
лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ
детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут
проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы
(гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами
ямок.
Геном +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”,
несоответствие рамки считывания – меняется место считывания
информации.
. Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном
кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах,
проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную
систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних
рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов).
125.
Возбудитель ящура
. Сем. Picornaviridae (РНК+), род Aphthvirus. Ящур - острое вирусное
заболевание из группы антропозоонозов (инфекционных болезней животных
и человека), характеризующееся интоксикацией и везикулезно-эрозивным
(пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой
полостей, а также кожи. Размеры от 8 до 20 нм. По АГ структуре
подразделяется на 7 серотипов, в каждом из которых различают несколько
антигенных вариантов. Cв-ва: устойчив к высушиванию и замораживанию,
но быстро погибает при нагревании до 60 °C, действии ультрафиолетовых
лучей и обычных дезинфицирующих веществ|дезинфектантов. Вирусы
культивируют на тканевых культурах. Патогенез: вирус проникает в
организм через слизистые оболочки полости рта (реже — пищеварительного
и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения
возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) — небольшая
везикула (пузырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим
этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к
интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его
фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и
кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их
появлением вирус в крови не обнаруживается У детей ящур характеризуется
обычно тяжелым течением с явлениями гастроэнтерита. Прогноз обычно
благоприятный. Диагност: лаборат.данные: показатели общего анализа
крови малоспецифичны — пониженный уровень лейкоцитов и эозинофилия.
Вирус выделяют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий.
Идентификация вируса осуществляется при помощи РСК(реакция
связывания комплемента) и РИГА(непрямая гемагглютинация) в парных
сыворотках с интервалом в 6—8 дней.
126.
Энтеровирусы

Page 2

Энтеровирус(Enterovirus) Энтеровирусы - маленькие двадцатигранные
вирусы, БЕЗ мембранной оболочки с 1н-РНК+, которые способны выжить в
сточных водах и даже в хлорированной воде. В отличии от др Pikornavirus
энтеровирусы отмечены более высокой устойчивостью к кислой среде –
способны вызывать инфекцию при рН от 3 до 10. Отличаются довольно
высокой устойчивостью.(полиовирусы в фекалиях, в молоке, на овощах
способны выжить до 3-4 месяцев.).
Энтеровирусы очень быстро погибают
при температуре выше 50 С (при 60 за 6-8 мин. , при 65 за 2,5 мин. , при 80
за 0,5. , при 100 – мгновенно, устойчивы к моющим средствам , но
инактивизируются под действием ультрафиолетового излучения. не
переносят высушивания. Сегодня известно более 67 серолических типов,
которые можно подразделить на4 группы: 1) полиовирусы – вирусы
полиомиелита; 2) вирусы Коксаки А и В, получившие название от имени
города, где были открыты; 3) ЕСНО 4) прочие энтеровирусы.
Носители
и распространение: широко распространены в природе и избежать
столкновения с ними невозможно, но человек не обязательно заболеет,
скорее будет носителем или перенеся ее в легкой форме. Заражение может
произойти либо фекально–оральным путем (т.е. через загрязненные
продукты питания, воду), либо бытовым путем при контакте с
вирусоносителем. Достаточно важным является и воздушно-капельный
механизм передачи. Большинство энтеровирусных инфекций протекает
легко и не вызывает серьезных последствий, и не всегда приводит к
заболеванию.
Случаются в течении всего года, но пик - с июня по
октябрь. Способ борьбы - соблюдайте гигиену («Мойте руки перед
едой!»). В случае полиомиелита – это еще вакцинация детей. Мировым
сообществом полиомиелит признан второй болезнью после оспы.
127.
Род Flavivirus
Род Flaviviridae. 1н + РНК, диаметр вириона 45-50нм. Капсид из 240
молекул C-белка, 20 граней. есть оболочка, в которую встроены 240-300
гликопротеиновых комплексов. В их составе 2 белка(E1,E2) Белки оболочки
образуют шипы выступающие наружу вириона длиной 10нм. Белок E1
обладает гемагглют Способностью. Делят на 4 группы: клещевого
энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге. в
инфицированных клетках онаруживается один класс мРНК – 45s, созревание
вириона идет почкованием через мембрыны ЭПС. Нестабильны при
комнатной температуре, инактивируются эфиром. хорошо размножаются на
культуре клеток почек обезьян, куриных эмбрионов.
1)Клещевой
энцефалит. переносится клещами рода Ixodes. 80 процентов случаев –
заражение трансмиссивным путем, 20 – при употреблении сырого козьяего,
коровьего молока. Инкуб. период до 30 дней. Озноб, гол боль, лихорадка,
подергивание мышц. 3формы: лихорадочная, менингиальная и
очаговая(очаговые поражения НС, сопров. параличами, нарушением серд и
дых деят-ти. высокая летальность) Диагностика серологическими методами,
лечение симптоматическое. есть вакцина.
2)Японский энцефалит.
Переносят комары рода Culex, летальность до 80 процентов у женщин и
пожилых людей. Поражает НС, ССС. Инкуб период 14 дней, температуры
39, кома, псих расстройства, паралияи, судороги. Желтая лихорадка. Хар-
ны сильная интоксикация, геморрагический синдром, поражение почек и
печени. Летальность 40-90 процентов. Заражение через укусы комара Aeges
aegypti, вирус инактивируется при низкой температуре, поэтому эпидемии
возникают при высокой влажности и температуре. Вирус попадает в лимф
узлы, размножается, затем в кровь, в клетки разл органов и систем, поржает
эндотелий, нарушает свертывание крови, вызывает почечную и печеночную
недостаточность. После перенесенного заб-ия стойкий иммунитет.
Диагностика серологические методы (РСК, РНГА, РН) Лечение только
симптоматическое. Есть вакцина.
4)Лихорадка Денге. 2 формы:
1)характеризующаяся поражением мышцы суставов и лейкопенией,
лимфаденитом. Боли в суставах заставляют больного изменить походку на
походку Dandy.
2)Геморрагическая, тяжелая геморрагическая диарея, шок,
высокая летальность.Переносчик – Aeges aegypti комар. В основе патогенеза
нарушение проницаемости сосудов, возникновение шока, тромбоцитопения.
Геморрагическая форма позникает при повторном заражении лиц уже
болевших первой формой. Вирус наиболее интенсивно размножается в
клетках моноцитарно-МФ системы. Диагностика : серологические реакции,
заражение культур клеток. Лечение только симптоматическое.
128.
Род Rubivirus
Род Rubivirus-вирус Краснухи - единственный представитель рода
Rubivirus относится к сем Тогавирусов.
Краснуха (коревая)- острое
инфекционное забол,характ-ся пятнистым воспалением на коже,
катаральным воспалением верх дых путей,увелич шейных лимф узлов и
незначительной интоксикации, передаётся возд-кап. Вирион сферической
формы dm=60нм,геном представлен 1н-рнк+ Вирус имеет суперкапсид на
поверхности шипы гликопротеидной природы-АГ. Имеется2-е
разновидности гликпрот Е1-обладает гемагглютинирующим с-вом и E2-
функция рецептора.Сущ 1 серовар вируса.Вирус не стоек во внеш среде,при
ph↓5,0. При Т=56 инактевируется жирорастворителями. Патогенез- попав
в орг-м→вирус размножается в шейных лимфотич узлах→через неделю
вирусемия→ещё через нед сыпь, начинается с лица,переходит на
туловище.(2-3дня) возможна лихорадка,боли в суставах. Опасна краснуха
в первый 3 месяца беременности→вирус способен проникать через плаценту
и оказывать тератогенное действие на плод.Это связанно с цитопатическим
действием вируса на деляшиеся кл плода,и на кл сосудов плаценты.
Иммунитет-пожизненный. Лаб.диагност-Матерьял для выявления
вируса-отделяемое носоглотки,кровь,моча. Матерьялом зарожают культуру
кл,идентифицируют вирус в РТГА,и по тесту интерференции.При
серологической диагностики определяют АТ класс М с помощью
РИФ,ИФМ. Лечение: Карантинные мероприятия, иммунизация девочек.
Используя жив и убитые вакцины,полученные из аттенуированных штаммов
вируса,пассируемых при ↓Т в культуре кл почек зелёных мартышек и
диплоидных кл легких эмбриона чел-ка. Вакцина= живая трехвалентная
вакцина(против кори,паротита и краснухи). Спец лечение отсутствует.
129.
Вирус клещевого энцефалита
Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содер. Относ. к роду
Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов эколог. группы арбовирусов.
Способный выживать при t, но нестоек к
t(при кипячении погибает через
2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению.
Резервуаром и переносчиками являются иксодовые клещи. Также
резервуаром вируса явл.грызунызайцы, насекомоядные, птицы, хищники и
копытные.Для заболевания хар-настрогая весенне-летняя сезонность
заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще болеют лица в
возрасте 20—40 лет. Пути передачи: трансмиссивный (укус клеща),
алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров).
Патогенез: Человек заражается при укусе инфицированных клещей
трансмиссивно, то есть через кровь. Первичная репродукция вируса
происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит
адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в
клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый
вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны
эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые
транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку.
Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в
регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов,
затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного
отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.
Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 8-20
дней, при алиментарном — 4-7 дней. Заболевание начинается с резкого
повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные
боли, нарушения сна, тошнота. через 3—5 дней развивается поражение
нервной системы. Диагност: Серологический метод. Материалом
являются парные сыворотки больного. Опрделение диагностического
нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения
гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ). Молекулярно-
биологический метод. Материалом является клещ. С помощью ПЦР
(полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща).
Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой
жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.
Профилактика: В очагах за месяц до периода активности клещей проводят
вакцинацию. Вакцинации подлежат лица, работающиев очагах (лесники,
геологи и т.д.). При присасывании клещей невакцинированным людям
вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от
возраста. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл.
Также следует соблюдать личные меры защиты: осмотры белья и тела после
пребывания в лесу.
130.
Род Lyssovirus
Lyssovirus – вирус бешенства – инф. Н.с., кот.почти всегда заканч.летально.
К нему чувст-ны все теплокровные. Вирус малоустойчив во внеш.среде,
быстро инакт.у/ф, солнечным светом, р-рами лизола, хлорамина, фенола,
жирораствор-лями, трипсином. При кипяч.погибает через 2 мин. В трупах
при низких тем-рах сохран.до 4 мес. Эпид-я: Бешенство – типичный
зооантропоноз. Источник и резервуар – дом.и дик.жив-е. Перед.через укус
или слюну на поврежд.коже. Патогенез: первичное размнож.в мыш.ткани у
входных ворот, затем через рец-ры в периф.чувств.нервы, по ним в ЦНС.
Размнож. В нейронах продолг.мозга, черепных нервов и пр.--> воспал.,
дистроф., некрот.явления + размнож.в слюнных железах. Инкуб.период 8 –
90 дней. 3 стадии забол.: предвестников /депрессии (страх, тревога,
непр.ощущ.в месте укуса) 1-3дня, возбуждения ( возб.,судороги дых.и
глот.мускул.,водобоязнь, агрессия, слух.и зрит.галлюц.), параличей (через 5-
7дн.от нач.болезни смерть от паралича серд.или дых.центра) Им-тет:
Постинф-й неизучен,тк лет.исход. Поствакцин.до 1 года. Лаб.диагн.: М/с
мазков и срезов мозг.ткани слюн.желез погибших: в пирамид.кл.мозга –
эозинофил.тельца Бабеша-Негри с базофил.гранулами в ЦП около
ядра,выявл.окр.по Романовскому- Гимзе и др.) – это скопление
нуклеокапсидов. АГ вир.в тех же препаратах с пом. РИФ. Выдел.вируса из
слюны больных + из секц.материала зараж.внутримозг.мышей или в/м
кроликов и хомяков. АТ с пом.РСК,РИФ и иммуносорбентных р-ций у
вакцин-ных. Профил.и лечение: уничт.собачьего беш-ва в городе +
оздор.природных очагов инф-ции При укусе: промыть рану мыльной водой,
прижечь йодом, специф.профил. антирабической инактив.культуральной
вакциной и антираб. гамма-глоб. Схема вакцинации завис.от условий укуса.
131.
Семейство Filoviridae
Сем.Filoviridae. Вирусы Марбурга и Эбола – возбудители заболеваний,
протекающих по типу геморраргических лихорадок.
Токсонамия
.p.Filovirus (единственный род).
Морф: нитевидную или цилиндрическую
форму, иногда могут напоминать рабдовирусы. Вирус Эбола – прямые нити.
Вирус Марбурга – извитые различным образом нити, спиральные в виде
цифры 6, V-образные. У тех и других концы закруглены. Диаметр 70-100нм
длина 665нм. Геном вир.Э. представлен одной молекулой одноцепочечной
негативной РНК. В центре вириона имеется тяж, В состав вириона входит
7 структурных белков, как и у вир.М. Культ. св-ва. В метериале от
больного вир.М и Э устойчивы к нагреванию. В крови и плазме теряют
свою способность через 30мин. При Т=60оС, под действием УФ лучей-в
тчении 1-2мин.Хорошо сохраняются при -70оС.Вир. хорошо размножаются
в культурах кл.обезьян, патогенны для морских свинок.
Патогенез..
Лих.Эбола –вызыв вир.Э. Предполагается что заб-е является
зооантропанозным. Источником являются дикие грызуны и летучие
мыши.Заб-е хар-но для стран Центр.Африки. Особенностью заб-я является,
что оно заканчивается до того как достигает эпидемического уровня. При
заболевании летальность высокая 90%. Заболевают в основном взрослые.
Заболевшие становятся источником заражения окружающих. Заб-е
передается при тесном контакте с больным, особенно с кровью, мокротой,
спермой.
Путь зараж. возд.-кап., половой.
Инк.пер.3-16дн. Начало
заб-я острое-гол.боль,лихорадка, появляется сыпь,профузный понос с
кровью. Выздоровление долгое.
Лечение. Симптоматическое
(поддержание водно-солев.баланс, борьба с геморр.синдр. Диагностика.
обнаружение вир.или его а/г в крови, моче,геморр.эксудате при
зараж.культ.кл.обезьян,. Профил.Изоляция
выявлен.больн.Соблюд.предостор.мед.персонала
132.
Род Morbil ivirus
Вирус кори (р. morbil ivirus). Корь – Острое вир заб-ие преим-нно
десткого возраста, характ-ся общей интоксикацией, повышением
температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макуло-
папулезной сыпью.
Морф: D вириона 150-250нм, 1н РНК(-), 6 генов:
N(кодирует нуклеопротеин),P(фосфопротеин),M(матриксный белок),F(белок
слияния) ,H(гемагглютинин),L(полимеразу). Нейраминидаза отсутствует,
есть гемагглютинирующая, гемолитическая и симпластическая способности.
Выращивают на первично трипсинизированных культурах клеток почек
обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус вызывает хар-ный
цитопатический эффект (обр-ие симпластов , а также зернистые включения в
цитоплазме и ядре).
Вирус быстро инактивируется в кислой среде,
легко разрушается детергентами, при T 56 градусов цельсия помирает за 30
минут. Источник инфекции – больной человек. Заражение – ВКП,
размножение вируса в эпит клетках носоглотки, трахеи, бронхов ->виремия,
поражение эндотелия->сыпь.
Хар-ный симптом – образование пятен
Коплика-филатова на слизистых. Инкуб. период 10 дней. Сыпь обычно
появляется на 4й день после повышения темп. сначала на голове, затем
распространяется по всему телу.
Наиболее тяжелое осложнение
пневмония, круп. Очень редко – энцефалит. Иммунитет пожизненный.
Диагностика: заражение исследуемым материалом (слизь из носоглотки)
культуры клеток( видят цитопатический эффект и положительную р-ию
гемагглютинации). серологические реакции(РТГА,РН,РСК, РИФ).
Есть
живые вакцины.
133.
Род Influenzavirus
Вирус гриппа-сем. Orthomуxoviridae, р. Influenzavirus. Вызывает ОРВИ, с
хар-ми эпидемич. Проявлениями-заражение вирусом может приводить к
проявл. Различных клинич. симптомов: от ассимтоматического до
первичной вирусной пневманией, воз-н летальный исход. К вирусу чувс-ну:
дом.жив-ные(свини,от них вирус перед.человеку), распр. От диких
уток свиньи человек. Строение вируса: 1-ый АГ-НА-гемаглютинин-
аглютинирует эритроциты, облегч.слияние вирусной частицы с клеточ.мем-
ной,и обеспечив.проник. нуклеокапсида внутрь цитоплазмы. 2-ый АГ-NА-
нейроминидаза- разрушает сиоловую к-ту,катализ.отщепление N-
ацетилнейроминовой к-ты от сиалосодержащих субстратов, способст.
проник.вируса гриппа в Кл-ки. Измен одного АГ-антигенный дрейф,
Измен двух АГ-антигенный шифт.
Пов-ть вируса покрыта
выступами(шипами)- 2 наружных АГ (опр. патогенность и образов.АГ).
Внут.АГ: 1)комплекс белков матрикса,выстилает мем-ну, 2)М-белки
3)Комплекс белков- полимераз РВ(ретровируса)
Строение генома: (-
)РНК-содерж. вирус,кольцевые, 8 или 7 мол-л, Мех-зм быстрого изм-ния
ВГ (вирус гриппа), В геноме много хромосом (7,8), Быстрая
перекомбинация, Образ.гибридных вирусных частиц(квазивиды).
Проник.в Кл-ку: В рез-те фагоцитоза ВГ слив-ся с лизосомой, в рез-те
снижения рН в лизосоме происходит конформационное измен. вириона
мен-ся хар-р укладки белка происходит разделение. Внедрение в мем-ные
вакуоли,хромосомы выходят из них, Дальнейшее развитие репродукцииВГ
происходит в ядре клетки-хозяина.
Патогенез: Инкуб.период 1-4
дня.-Вход.ворота –верх.дых-ные пути,где ВГрепродуцируется,вызывая отёк
и некроз ткани,мертвые Кл-ки отторгаются,а продукты распада,обладающие
токсическими св-ми,попадают в кровь-виремия.Оказ.токсич. влияние на
ССС и на нервную с-му. 3типа вируса:А,В,С: А-вызыв.крупные
эпидемии и пандемии,наиболее значимый,высокая инфекционность,высокая
лабильность АГ стр-ры., В-постоянный,АГ стр-ра менее подвержена
мутациям, С-обладает постоянством АГ стр-ры. Исход заб-ния:
Благоприятный,возможны тяжелые послегрипозные осложнения.При любом
ОРВИ, а особенно гриппе происходит резкое снижение
противобактериальной защиты орг-ма,что способ.возник.острых пневманий.
Непостоянность иммунитета: 1.выраж.Т-клеточ. иммунодепрессия,
2. Ig, 3.угнетение фагоцитарных реа-ций, 4.резкое снижение
противобактериальной защиты.
134.
Простые ретровирусы
Простые ретровирусы. 1. Геном представлен однонитевой
нефрагментированной позитивной РНК, состоящий из 9000 нуклеотидов, но
в виде 2-х идентичных молекул, которые связаны своими 5*концами . Их
геном диплоиден. Это единственное семейство с диплоидным геномом.
2. в состав вириона входит обратная транскриптаза, т.е. РНКзависимая
ДНК полимераза. Этот фермент, называемый полимеразным комплексом,
состоит из нескольких доменов и обладает 3 видами активности: обратной
транскриптазы, РННказы и Днкзависимой Днк полимеразы
3.
Благодаря наличию обратной транскриптазы РНКгеном вируса в клетке
превращается в ДНКгеном и в таком виде интегрируется в хромосому
клетки хозяина, в результате клетка превращается в опухолевую(
Онковирусы). Подсемейство Оncovirinae(онковирусы) : Ретровирус птиц
типа С саркомы Рауса содержит онкоген SRC; Ретровирус млекопитающих
типа С лейкоза сод-т онкоген АВС 1; Ретровирус млекопитающих типа В
эндо-экзо ген; Ретровирусы типа В обезьяний вирус не обладает
онкогенностью.
135.
Строение вириона ВИЧ
. ВИЧ шаровидной формы,d=100-120нм.Оболочечный вирус->т.е.ВИЧ имеет
суперкапсид.Оболочка вируса имеет форму многогранника,составленного
из 12 пятиугольников и 20 шестиугольников.В центре и углах каждого
шестиугольника расположена молекула гликозилированного протеина
gp120.Всего на поверхности вириона располагаются 72 молекулы
gp120,каждая из которых связана с внутримембранным белком gp41(в виде
гриба: gp41-ножка гриба, gp120-шляпка)-эти белки вместе с двойным
липидным слоем образуют суперкапсид вириона.Белки gp120 и gp41 связаны
между собой слабой нековалентной связью,в какой-то момент связь может
разорваться->gp120 в кровь(«утечка АГ»).Когда происходит это явление
вызывается еще один механизм уничтожения клетки-хозяина.Gp120
присоединяются к CD4рецепторам Т4-лимфоцитов-делают их мишенью для
иммунной атаки.Белки gp120 и gp41 образуются в результате нарезания
клеточной протеазой белка-предшественника env.
В центральной части
вириона-нуклеокапсид(нуклеоид окруженный капсидом).Нуклеокаписид:
1)состоит из нуклеоида,окруженного белковым капсидом(белковый капсид
образует белок p24),2)он имеет форму усеченного конуса,3)между капсидом
и суперкапсидом содержится матриксный белок p17.
Нуклеоид(геном)представлен 2 молекулами 1нитевой РНК; белок р7
связывает РНК и капсид; рядом с нуклеоидом-полимеразный комплекс(или
ревертаза,который включает в себя обратную транскриптазу,РНК-азу Н и
ДНК-зависимую ДНК-полимеразу)+протеаза+интеграза.
136.
Организация генома ВИЧ
. Геном находится внутри нуклеоида(2 молекулы 1н +РНК)Внутри
нуклеоида также находится –белок р7 связывает РНК с нуклеопротеином и
полимеразный комплекс. Геном ВИЧ > 9000 пар нуклеотидов. Структурные
гены: gag, pol, env .Регуляторные гены vif, tat, rev, nef, vpu, vpr. По
бокамLTR по 634 kb(килобаз). Геном ВИЧ состоит из перекрывающихся
рамок считывания. Структурные гены: ген gag: р7,р17,р24. Ген роl:
p66/51,p32,p11.Белки полимеразного комплекса: обратная
транскриптаза, РНК-за, ДНК-зависимая ДНК-pol, интеграза, протеаза.
Ген env полипротеин р160,gp41,gp129. Геном ВИЧ 2 формы: истинный
(1н=РНК-внутри вирусной частицы),провирус(2н ДНК-интегрирован в
хромосому клетки хозяина). Регуляторные гены.vif –фактор
инфекционности, tat-трансактиватор транскрипции, rev-определяет
экспрессию белков оболочки, nef –негативный регулятор ингибирует
репликацию ВИЧ,vpu – разрушает рецепторы CD4(разрушает для того,
чтобы экономить другие вирусные частицы, чтобы те не шли к зараженным
клеткам),vpr-регулирует транспорт через ядерную мембрану.
137.
ВИЧ-инфекция и СПИД
ВИЧ (вирус им-деф. человека) инф-ия – инф. процесс вызываемый ВИЧ,
хар-щийся медл. течением, поражением иммунной, нервной с-м с послед
развитием оппортунист. инф-ий и новообразований, приводящих к лет.
исходу. СПИД (синдром приобр. им. дефицита) – терм стадия ВИЧ
инфекции. 40 млн пораженных ВИЧ на Земле. 3 млн смертей в год, 4 млн
новых заражений
. Вич поражает прежде всего иммунную систему, прежде всего Т-х.,
макрофаги, моноциты, также спонгиоз белого вещества гол мозга,
поражение спинного мозга, яичек с прекращением сперматогенеза,
надпочечников, легких, почек.
Наиболее распространенные оппортунистические инфекции и
новообразования: цитомегаловирусная, криптококкоз, пневмоцистоз,
хламидиоз, микоплазмоз, саркома Капоши , лимфома гол мозга.
138.
Вирус гепатита В
. Вирусный гепатит Сем. Hepadnaviridae. Род Heparnavirus. HBV – Вирус
инфекционного гепатита B с параэнтеральным механизмом передачи
инфекции. 2н ДНК. Есть вакцина. Пути передачи: половой 51 %,
параентеральный 30%, неустановленный 10%, контактно-бытовой 5%,
ДОСТАТОЧНО 10 частиц для начала процесса
Вирусный полимеразный комплекс. Полифункциональный фермент, DNA-
pol, Обратная транскриптаза, РНК-аза.
В геноме есть 4 перекрывающиеся
рамки считывания. Они кодируют полимеразный комплекс и 3 основных
белка (АГ комплекса): 1) HBsAg.(австралийский) Поверхностный
гликопротеин. Белок суперкапсида. 2) HBcAg. Белок сердцевины
(нуклеокапсида). Сердцевинный АГ в капсиде. 3) HBxAg. Активатор
экспрессии всех генов вируса. Репликация HBV идет с подключением
обратной транскриптазы.
Транскрипция с РНК на ДНК. Далее РНК –
прегенома разрушается РНК-азой. На ДНК строится новая дефектная ДНК.
Высокая вероятность ошибок синтеза => образование квази-видов.
Устойчив к низким и высоким температурам, многим физико-химическим
факторам. При комнатной температуре после высыхания сохраняется 3
месяца. В холодильнике живет 6 месяцев. Кипячение убивает за 30 минут.
Противостоит действию многих дез. средств (1-2% раствор хлорамина –
гибель через 2 часа. 1,5% формалин – гибель через 7 суток).
Инкубационный период = 6 недель – 6 месяцев. Зависит от места
попадания, от инфицирующей дозы. Нет цитопатического действия на
гепатоциты. Его действие иммуноопосредовано. В основе
патоморфологических изменений лежит цитолиз гепатоцитов:
Электролитный дисбаланс, Дезорганизация ЦПМе, Дисфункция клеток.
Нарушение всех метаболических процессов печени. Активация
прооксидантных, угнетение антиоксидантных систем клетки => рост числа
АФК и свободных радикалов => перекисное окисление липидов => дырки в
мембране. Идет перераспределение веществ по Градиенту => электролитный
дисбаланс. Видим набухание гепатоцитов, изменение ph, разобщение в ОВР,
разрушение митохондрий => снижение энергии, снижение синтеза белков,
идет массовая утилизация глюкозы. Снижение дезинтоксикационной
функции печени => смерть от интоксикации.
По распространенности
HBV превосходят всех. 5 % людей Земли заражены. Наличие разнообразных
источников инфекции, высокая инфекционность и устойчивость, много
путей передачи инфекции.
Источники инфекции: Доноры, реципиенты
крови и тканей, Наркоманы с в/в введением, Мед. работники (хирурги,
стоматологи), Больные, персонал гемодиализа, онкология, реанимация,
туб.диспансеры, Хронические заболевания печени неясной этиологии,
Гомосексуалисты, Промискуитет – беспорядочные половые связи, Дети от
инфицированных матерей, Умственно отсталые (инфицирование из-за
социальных аспектов), ВИЧ, Миграция из гиперэндемических очагов,
беженцы. Профилактика. Есть рекомбинантная вакцина HBsAg. АТ-
зависимая блокада прикрепления HBV к гепатоцитам. Есть Анти-HBsAg
иммуноглобулины. У хронических носителей вируса отсутствуют АТ (Анти-
HBsAg). Вирус выставляет свои рецепторы (АГ) в ЦПМе нормальных клеток
– это чужеродные агенты => работает иммунитет. Вакцина действует 10 лет.
Лечение – диеты, поддержание работы печени.
139.
Семейство Coronaviridae
Сем-во Coronaviridae – респираторные коронавирусы – Морф: имеющие
округлую, овальную, с различной степенью полиморфизма форму. Диаметр
от 50 до 220 нм. Вирионы им-т суперкапсид, над к-м выступают
своеобразные шипы длиной 12-24 нм, состоящие из тонкой шейки и

Page 3

массивной головки шаровидной или грушевидной формы. В сердцевине
вириона – нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой
нефрагментированной (+) РНК. В с-ве вириона сод-ся 3 группы белков:
белок нуклеокапсида, связанный с РНК (спиральный тип симметрии),
матриксный белок и гликолизированные белки суперкапсида, с к-ми связана
способность вируса адсорбироваться на кл-ке и проникать в нее посредством
слияния мембраны вириона с мембраной кл-ки и ее лизосом. Источником
яв-ся только человек. Заб-е носит спорадический хар-р, в осн-м
отмечаются в холодное время года. Набл-ся локальные вспышки в детских
коллективах, внутрисемейные и внутрибольничные. Выс.контагиозность!
Патогенез: заражение происходит воздушно-капельным путем. В кл-ку
вирус проникает с помощью мех-ма рецепторопосредованного эндоцитоза.
Размножение – в цитоплазме, а морфогенез – на мембранах ЭПС с
последующим почкованием в цитоплазматические вакуоли. Вновь
синтезированные вирионы выносятся на нар.пов-ть мембраны кл-ки по
каналам ЭПС. Коронавирусы яв-ся частыми возб-ми ОРЗ. У взрослых – общ.
недомогание, гол.боль,выраженный ринит и ринофарингит, часто без
повышения t. У детей – более выраженная клиника-профузный насморк,
фарингит, кашель, лихорадка. Особенно тяжело протекает у детей до 2 лет и
нередко осложняется пневмонией. Наиболее важный симптом –
профузный насморк! Иммунитет стойкий, обусловлен не только Т-лимф.,
но и вируснейтрализующими АТ, секреторными АТ класса IgA.
Диагностика проводится путем обнаружения АГ в кл-х эпителия носа и
глотки с помощью иммунофлуоресцентного метода, а также серологически
на основании нарастания титра АТ в парных сыв-х. Вирусологический
метод, заключающийся в выделении вируса на органных культурах,
применяется редко из-за трудности роста вируса в этих культурах.
140.
Вирус Эпштейна-Барр
Вирион состоит из трех основных компонентов: 1) нуклеоида, 2) капсида из
капсомеров и 3) оболочки. Морф: Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК.
Капсид имеет форму икосаэдра Заболевания: вызывает инфекционный
мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному. Антигены:
мембранный; комплементсвязывающий ядерный;вирусного капсида.
Патогенез: При инфекционном мононуклеозе вирус попадает на слизистую
носоглотки, проникает в лимф узлы, где вызывает пролиферацию
ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных
мононуклеарных форм, нередко возникают некрозы. Инкуб период 4-60
дней. повышение температуры, боль в горле, увеличение лимф. узлов.
Лейкоцитоз, в крови атипичные зрелые одноядерные крупные клетки с
базофильной цитоплазмой. Осложнения (синусит,менингит,пневмония,
нефрит) редко. Прогноз благоприятный. На пов-ти B-лимфоцитов
пораженных появляется мембранный антиген вируса, их убивают T-киллеры
и натуральные киллеры. При выздоровлении остаются Т-клетки памяти.
При карциноме и лимфоме Б. пораженные клетки содержат множественные
копии интегрированного генома ЭБ, вядрах клеток появляется комплемент-
связывающий ядерный антиген. Для диагностики выявляют антитела к АГ
вируса, используют метод гибридизации in situ для выявления вирусных
включений в ДНК.
141.
Вирус гепатита Д (дельтавирус)
.
Гепатит Д -Это дефектный вирус, который относится к группе
дефектных интерферирующих частиц. Он не способен к самостоятельной
репликации (не говорить размножаться) и нуждается в вирусе-
помощнике, которым является вирус гепатита B.
При этом образуются частицы, сердцевина которых представляет собой
вирус геп D, а оболочки (суперкапсид) от вируса гепатита B. Такая частица
имеет название дельта-вирус. Геном вируса представлен однонитевой
кольцевой молекулой (-) РНК, которая заключена в капсид, содержащий
один антиген- D -антиген или дельта-антиген. Суперкапсид содержит
антиген от вируса геп. В-антиген HBs.
Болеют человек и некоторые
животные. Основной источник инфекции- больн.челов. Способ передачи-
кровоконтактный ( как и у геп.В). Человек заражается геп.D, только
совместно с вирусом геп.В, либо на фоне уже имеющегося геп.B.
Вирус
тропен к гепатоцитам и оказывает на них прямое цитопатическое
воздействие. Геп.D, течет остро на фоне хронического гепВ. Заболевание
часто переходит в хроническое.
Лаб. диагностика основана на
исследовании переферической крови. Чаще применяют серологические
методы.
Лечение - применение интерферонов.В качестве
предупреждения-вакцина против вируса гепатита B.
142.
Семейство Herpesviridae
Семейство Herpesviridae. 3 подсемейства: Alphaherpesviridae (HHV-1,2
вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая –HHV3)
,BetaH….(Цитомегаловирус HHV5, Roseolovirus HSV6,
HSV7),GammaH…(Эпштейн-Барр HHV-4,Саркомы Капоши HHV8).
Вирион состоит из 3 основных компонентов: нуклеоида, капсида из
капсомеров и оболочки. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра,
состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее
термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам,
протеазе,желчи, УФ.
Alpha: пораженные клетки увеличены в размерах,
имеют ядро в форме часового стекла(хроматин конденсируется по
периферии). Передается пол путем, ВКП, вертикальным. Заболевания :
HHV1 –герпес губ, полости рта, глаз. HHV-2 генитальный герпес, герпес
новоржденных. Лечение ацикловир, интерферон, есть живые вакцины.
HHV-3 вызывает ветряную оспу 14 дней инкуб период затем образуются
макулы, потом папулы. везикулы, корочки, заживление. У взрослых
протекает тяжелее, выше вероятность поражения НС. Вызывает также
опоясывающий лишай – по ходу чувствительных нервов сыпь, сильная боль.
Возможны нарушения зрения, пневмония.
Beta: HHV5 передается
аэрогенный, фек-ор, полов, парент и вертикальным путем, очень длительный
период персистенции в лимфоидных органах, репродукция в Т и B
лимфоцитах. Вызывает цитомегаловирусную инфекцию у взрослых
протекает бессимптомно, у детей до 2 лет и взрослых с ИД поражение
слюнных желез, легких, печени, ПЖЖ, почек и иногда мозга. Лечение –
левомизол, IgG, есть живые вакцины. Roseolovirus(HSV6) дает высыпания
похожие на коревые.
Gamma: HHV 4 смотреть вопрос 149, HHV8
вызывают гемангиосаркому, пятна на стопах и голени, поражение вн
органов и слиз оболочек. Срок жизни 2-20 лет.
143.
Семейство Adenoviridae
. Сем. Adenoviridae. Всего 90 серотипов, 49 патогенны для человека. Из
аденоидов у детей впервые выделены, хорошо изучены. аиболее известны
аденовирусы, вызывающие острые респираторные заболевания Морф:
капсид состоит из 252 капсомеров; пентоны, гексоны – белки из каждой
вершины спикула выходит(гемагглютинин), у вершины вокруг нее пентоны;
все ост – гексоны(образуют пов-ть грани, а на вершинах многогранника –
пентоны). Внутри 2н ДНК(экзоны и интроны содержит), замкнута в
кольца с помощью соединяющего белка.
Проникновение: рецепторы
и АТ; + к рецепторам на пов-ти клетки(специфич рецептор для
аденовирусов), их 10
4
на каждой рядом с CAR рец. Есть интегрин, вирус
наклон. к клетке и интегрин с пентонами взаимодействует, интегрин
активируется->инвагинация и проникновение в клетку фагосома сливается с
лизосомой, из состава капсида гемагглютинин отваливается; деградация
капсида, но до конца он не раздевается, далее к ядерной мембране-
>дальнейшее разрушение->и через поры в ядре 2нДНК проникает.
В ядре
синтез вир ДНК и иРНК, идущих в ЦП; накопление ДНК приводит к тому,
что белки встреч с ДНК и новые частицы;
Пути заражения: воздушн-
капельн, фекально-оральный. Помимо диареи и ВДП, поражается и
конъюнктива, летальность высокая, прогноз небоагоприятный.
Профилактика: аденовирусная вакцина(у нас не применяется).
144.
Семейство Papovaviridae
Вирусы семейства Papovaviridae. Название семейства образовано из
слогов ра - папиллома, ро - полиома и va - вакуолизирующий вирус ОВ40, т.
е. от названия трех вирусов, первоначально составивших группу вирусов
Papova. Паповавирусы представляют собой изометрические частицы
диаметром 45-55 нм. Капсид голый, икосаэдральной формы, состоит из 72
асимметрично расположенных капсомеров. Есть филамептозные формы.
Геном представляет собой цикличную молекулу двунитчатой ДНК с
нейраминидазочувствительными рецепторами. Проходят медленный цикл
размножения в ядре. Вызывают латентную и хроническую формы инфекции.
Многие вирусы онкогенны. Паразитируют в основном на животных, но ряд
вирусов, такие, как вирус папилломы и бородавок, поражает человека.
В
состав семейства входят роды Papillomavirus (от лат. papilla - сосок и греч.
oma - опухоль) и Polyomavirus (от греч. poly - много). HPV (вирус
паппиломы человека)( Papil omavirus) Среди всех известных HPV лишь
сравнительно небольшое количество ассоциировано с различными
злокачественными поражениями. Среди "кожных" вариантов HPV к числу
таких относятся обнаруженные при бородавчатой эпидермодисплазии -
заболевании, при котором плоскоклеточные карциномы возникают из
папиллом в результате солнечного облучения.
Polyomavirus род вирусов
(полиома). Типовой вид - вирус полиомы мышей.
145.
Вирус натуральной оспы
Таксономия: Сем-во Poxviridae; Род Orthopoxvirus – вирус натуральной
оспы, вирус обезьян, вирус осповакцины (коровьей оспы) Культ. св-ва:
Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер
250-450 нм. Имеет различимую сердцевину (нуклеоид или ядро) содержит 2
Н ДНК. Имеет химич, состав напоминающий бактериальный: кроме белка и
ДНК также содержит нейтральный жиры, фосфолипиды, углеводы.
Суперкапсид, примерно 30 белков.
Единственные вирусы размнож-ся в цитоплазме клетки хозяина.
Хорошо размнож-ся в куриных
Пути передачи: Воздушно-капельный, Конактно-бытовой, Через воду в
бассейне Патогенез: Входные ворота инфекции – слизистая оболочка верх,
дых, путей. Первичное размнож-е в лимфоидной ткани глоточного кольца,
затем на короткое время проникает в кровь и инфицирует клетки
ретикулоэндотелиальной ткани. Инкубационный период 6-12дней, На 2-
4ый день на фоне лихорадки появ-ся сыпь на коже, На 4ый день ↓
клинических симптом, но появ-ся оспинки, На 8-9ый день в папулах накапл-
ся гной, ухудшения самочувствия больного. Возможны осложнения –
энцефалиты, сепсис, менингоэнцефалиты. Лаб. Диагн. :
вирусоскопический, вирусологический, серологический метод. Наиболее
эффективный электронная микроскопия. При световой микроскопии
обнаруживаются клетки с тельцами Гварниери. Материал для заражения –
кровь, отделяемое носоглотки, соскобы кожных элементов сыпи. В мтериале
из элементов сыпи антиген может быть обнаружен с помощью имм

Информация о работе Шпаргалка по "Вирусным инфекциям"