Иммунный ответ при вирусных инфекциях

Кировское областное государственное бюджетное учреждение среднего профессионального образования «Кировский медицинский колледж»

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

Тема: «Иммунный ответ при вирусных инфекциях»

 

 

 

 

 

Выполнила: Силина А.В.

Специальность «Фармация»

Курс: 2, группа: 210

Форма обучения: очная

Руководитель: Старостина Л.А.

Оценка       

 

 

 

Киров 2014

Содержание

 

 

Введение

 

Впервые вирусы были открыты в 1892г. Д.И. Ивановским. Многие ученые интересовались открытием вирусов, но ни кто не предполагал, что вирусы настолько опасны.

На протяжении всего развития науки о вирусах были выдвинуты три основные гипотезы. Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних доклеточных форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются мутирующими клеточными структурами.

На сегодняшний день вирусные инфекции являются самыми распространенными заболеваниями. У взрослых и детей на долю всех вирусных инфекций приходится  70 – 90% от заболеваний, а так же распространены заболевания у животных и даже растений. Формирование и течение вирусной инфекции обусловлено состоянием иммунной системы организма.

Эта тема для меня, как будущего фармацевта, является актуальной, т.к. я понимаю, что при такой распространенности вирусных инфекций востребованность противовирусных препаратов будет очень велика, а чтобы дать грамотную консультацию клиенту, нужно знать базовые понятия в иммунном ответе.

Целью работы является изучение иммунного ответа при вирусных инфекциях.

Задачи работы:

1. Рассмотреть классический иммунный ответ.
2. Особенности иммунного ответа при вирусных инфекциях.
3. Особенности иммунного ответа при распространенных детских вирусных заболеваниях.

1. Общее представление о вирусах

 

Вирусы – мельчайшие организмы неклеточного строения. Вирусная частица носит название вирион. Размеры вирионов составляют от 15 до 400 нм. Большинство вирусов можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. Оболочка вириона, капсид, состоит из молекул белка. Внутри находится нуклеиновая кислота только одного типа – ДНК или РНК. По типу нуклеиновой кислоты вирусы делятся на две группы – ДНК или РНК вирусы.

Все вирусы являются облигатными (обязательными) паразитами и в лабораториях культивируются в куриных эмбрионах, организме животных или культуре тканей. Форма вирионов разнообразна: сферическая, палочковидная, кубоидальная и сперматозоидная.

Размножение вирусов осуществляется путем раздельного синтеза оболочки и нуклеиновой кислоты в клетке хозяина с последующей сборкой вирионов. В организме хозяина некоторые вирусы образуют внутриклеточные включения и элементарные тельца, которые видны в обычном световом микроскопе, так как величины их составляют несколько микрометров. Эти образования имеют диагностическое значение.

Вирусы вызывают заболевания бактерий, растений, животных. Среди вирусов выделяют группу фагов, вызывающих лизис (разрушение) клеток микроорганизмов. Сохраняя присущие вирусам свойства и состав, фаги отличаются структурой вириона. Они не вызывают заболеваний человека и животных.

Заболевания человека, которые вызваны вирусами, можно условно разделить на:

1. Вирусы кишечных заболеваний (ротавирусы, энтеровирусы, вирусы энтеральных гепатитов)
2. Кровяные вирусы (вирус иммунодефицита человека, вирусы парентеральных гепатитов, арбовирусы, робовирусы)
3. Вирусы наружных покровов (вирус бешенства, вирус простого герпеса, вирус цитомегалии)
4. Возбудители респираторных инфекций (вирусы гриппа, кори, краснухи, ветряной и натуральной оспы и др.)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Классический иммунный ответ

 

Классический иммунный ответ мы рассмотрели на примере бактериальных инфекций.

Иммунный ответ – это цепь последовательных сложных процессов, идущих в иммунной системе в ответ на действие антигена в организме.

Факторы неспецифической резистентности участвуют в защите организма от любых агентов независимо от их природы и характера. К факторам неспецифической резистентности относятся механические, физико-химические. Основными защитными факторами этих барьеров являются кожа и слизистые оболочки, фагоцитирующие клетки, комплемент, интерферон, ингибиторы сыворотки крови.

 Механические барьеры  защищают организм от проникновения  в него бактерий, вирусов, макромолекул. При малозаметных микроповреждениях, воспалительных изменениях, а так же укусах насекомых, ожогах и травмах через кожу и слизистые оболочки микробы могут попасть в организм. Вирусы и некоторые бактерии проникают в организм межклеточно и с помощью фагоцитов, переносящих поглощенных микробов через эпителий слизистых оболочек.

Физико-химические барьеры разрушают попадающие в организм биологические объекты, являются ферменты, соляная кислота желудочного сока, альдегиды и жирные кислоты потовых и сальных желез кожи. Потовые и сальные железа выделяют на поверхность кожи вещества, обладающие бактерицидным действием. Желудок также является барьером для проникающих бактерий, вирусов, молекул.

Любой иммунный ответ состоит из двух фаз:

1. Индуктивная фаза - распознавание антигена.

В эту фазу происходит презентация антигена т.е. передача информации об антигене Т-хелперам.

2. Продуктивная фаза – обнаружение продуктов иммунного ответа.

В иммунном ответе антигены, попавшие в организм, взаимодействуют с макрофагами, которые экспрессируют (проявляют) эпитопом (участок антигена через который соединяются антитела) на поверхности клетки и доставляют информацию об антигене в периферические органы иммунной системы (селезенка – орган, через который фильтруется кровь, задерживаются антигены; лимфатические узлы – через них фильтруется лимфа, задерживаются и концентрируются антигены), где происходит стимуляция Т-хелперов. Активность Т-хелперов реализуется в форме клеточного или гуморального иммунного ответа.

Клеточный иммунный ответ – подразумевает защиту организма при помощи клеток иммунной системы. Макрофаг поглощает антиген и представляет его на мембране. Активирует Т-хелперы – которые распознают и уничтожают чужеродные агенты.

Происходит стимуляция цитокинов (NK-клетки)– угнетают функции клеток.

Активирует макрофаги и Т-киллеры – которые разрушают внутриклеточные патогены.

Гуморальный иммунный ответ – обеспечивает взаимодействие макрофагов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов.

Макрофаги захватывают антиген, и после «переваривания» встраивают его ферменты в свою клеточную мембрану, для представления Т-хелперам информацию о признаках вредоносного объекта. Т-хелперы активируют В-лимфоциты, передавая им признаки чужеродного агента, посредством выделения иммуноцитокинов. В-лимфоциты путем трансформации превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют к каждому антигену антитела. Антитела представляют собой молекулы иммуноглобулинов: А, М, G, D, Е.

IgM - синтезируется предшественниками и зрелыми В-лимфоцитами, образуется вначале первичного иммунного ответа, первым начинает синтезироваться в организме новорожденного, не проходит через плаценту. IgG – образуется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками, имеет два антигенсвязывающих центра. Обеспечивает вторичный иммунный ответ, начинает вырабатываться спустя несколько дней после иммуноглобулинов класса М. Сохраняется в организме длительно - таким образом, не дает повторно заболеть перенесенной инфекцией. Обеспечивает иммунитет, направленный на нейтрализацию вредных токсических веществ микроорганизмов.

IgA – существует в сывороточных и секреторных формах. Сывороточный образуется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками. Секреторный – основной фактор местного иммунитета слизистых оболочек ЖКТ, мочеполовой системы и респираторного тракта. Препятствует адгезии микробов на эпителиальных клетках.

IgE – синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками преимущественно в лимфоидной ткани бронхолегочного дерева и ЖКТ, не проходит через плаценту. Участвует в развитии аллергической реакции. Закрепляется на базофилах и тучных клетках.

IgD – не проходит через плацентарный барьер, является рецептором предшественников В-лимфоцитов. Мало изучен.

Соединяясь с антигеном, иммуноглобулины образуют иммунный комплекс, который впоследствии подвергается поглощению и перевариванию фагоцитами.

Опсонины — белки, обволакивающие микробы и усиливающие их фагоцитоз. Роль опсонинов выполняют иммуноглобулины (IgG и IgA) или комплемент.

Грамположительные бактерии (стафилококки, стрептококки, и др.) способны неспецифически адсорбировать (поглощать) гуморальные факторы в виде капсулоподобного покрова. За счет этого они более интенсивно фагоцитируются по сравнению с грамотрицательными бактериями. Так, стафилококки, обработанные сывороткой крови, неспецифически адсорбируют белки сыворотки (иммуноглобулины, комплемент и др.) в виде капсулоподобного покрова, условно названного иммуноглобулиновым покровом.

Комплемент – это группа из 26 сывороточных белков. Их функция – контроль воспаления. Синтезируются в эпителии кишечника, печени, макрофагах, лимфоцитах, селезенке. При отсутствии внешнего активатора комплемент находится в неактивном состоянии. Активация комплемента происходит классическим путем (в результате образования комплекса антиген + антитела), альтернативным путем (без участия антител). Активация комплемента происходит в строго определенной последовательности, либо путем расщепления неактивных компонентов, либо путем соединения неактивных компонентов с образованием активных. Антимикробная активность заключается в лизисе (уничтожение) бактерий или в активации фагоцитов.

 

 

                                                              

                                                                        

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Иммунный ответ при вирусных инфекциях

 

Исход вирусных инфекций зависит от функциональной активности защитных факторов, ограничивающих широкое распространение в организме либо устранение инфекционного агента из пораженных тканей. В то же время, выздоровление при острых вирусных инфекциях в значительной степени обусловлено действием не иммунных механизмов, таких как лихорадочная реакция, активность естественных киллеров (NK-клетки). Это связано с тем, что вирусные инфекции имеют короткий инкубационный период, а быстрая репродукция в первичном очаге и разнос возбудителя с кровотоком осуществляются до образования вируснейтрализующих антител и формирование токсичных механизмов. Определенную роль в удалении вирусов играют фагоциты, поглощающие возбудитель, изолируют и разрушают инфицированные клетки. В ходе вирусных инфекций вырабатываются иммуноглобулины классов М, G и А, но внутриклеточное постоянное пребывание часто защищает вирусы от нейтрализующего действия антитела. Выздоровление при хронических инфекциях в значительной степени обусловлено активностью токсических иммунных механизмов, разрушающих инфицированные клетки.

Основными факторами, обеспечивающими противовирусный иммунитет, являются специфические антитела, Т-киллеры, интерферон и ингибиторы вирусных частиц. Антитела нейтрализуют вирусную частицу, препятствуя ее адсорбции (прилипание) на клетке-мишени, распространения процесса, и обеспечивают иммунный фагоцитоз вирусных частиц. Клетки, инфицированные вирусом и приступившие к его репликации (возобновлению), представляют вирусные белки на поверхности цитоплазматической мембраны, что служит сигналом для активации Т-киллеров. Последние специфически распознают клетки макроорганизма, зараженные вирусом, и уничтожают их. Мощным противовирусным действием обладает интерферон, он воздействуя на клеточные рецепторы, блокирует в ней биосинтез вирусных компонентов. Интерферон не обладает прямым противовирусным действием, он способен вызывать такие изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению. Действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов Т-лимфоцитам и натуральным киллерам. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-γ, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.