Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Ноября 2013 в 16:33, курс лекций
Патологическая физиология - это наука, преимущественно в эксперименте на животных изучающая общие закономерности возникновения, развития и прекращения болезни и патологических процессов у человека. Это наука о жизнедеятельности больного организма или общая патология. Предметом изучения патофизиологии являются общие закономерности прежде всего функционального характера на уровне клетки, органов, систем и больного организма в целом, определяющие возникновение и течение болезни, механизмы резистентности, предболезни, выздоровления и исхода болезни. Общие закономерности выводятся на основании исследования патологических процессов, состояний и патогенеза различных синдромов и заболеваний.
Часть I. Общая патофизиология.
Лекция № I. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Общая нозология.
Лекция № II. Общая этиология. Повреждение.
Лекция № III. Общий патогенез.
Лекция № IV. Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний.
Лекция № V. Патофизиология реактивности и резистентности организма. Биологические барьеры.
Лекция № VI. Иммунологическая реактивность. Патофизиология иммунитета.
Лекция № VII. Патофизиология аллергии (часть 1).
Лекция № VIII. Патофизиология аллергии (часть 2).
Лекция № IX. Патофизиология воспаления (часть 1).
Лекция № X. Патофизиология воспаления (часть 2).
Лекция № XI. Лихорадка.
Лекция № XII. Гипертермия.
Лекция № XIII. Патология водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия.
Лекция № XIV. Гипоксии.
Лекция № XV. Патофизиология опухолевого роста.
Лекция № XVI. Патофизиология наследственных болезней.
Часть II. Частная патофизиология.
Лекция № XVII. Патофизиология массы крови. Анемии (часть 1).
Лекция № XVIII. Анемии (часть 2).
Лекция № XIX. Лейкоцитозы и лейкопении.
Лекция № XX. Лейкозы (разбор гемограмм).
Лекция № XXI. Гемостаз.
Лекция № XXII. Патофизиология гемостаза.
Лекция № XXIII. Патофизиология системы дыхания.
Лекция № XXIV. Патофизиология сердечной деятельности.
Лекция № XXV. Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипертензии.
Лекция № XXVI. Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипотензии.
Лекция № XXVII. Патофизиология системы пищеварения.
Лекция № XXVIII. Патофизиология печени.
Лекция № XXIX. Патофизиология почек.
Лекция № XXX. Патофизиология эндокринной системы.
Лекции № XXXI. Патофизиология нервной системы. Гиперкинезы.
Лекция № XXXII. Патофизиология неврозов.
Лекция № XXXIII. Патофизиология обмена веществ.
Этиология.
1. Недостаток витамина в пище.
2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромукопротеин (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопртеином). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается воздействием на них аутоантител (пернициозная анемия или Аддисона-Бирмера или злокачественное малокровие). Кроме того, подобное состояние может возникнуть после резекции желудка.
3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифиллоботриозе, алкоголизме).
4. Повышенное
расходование витаминов при
5. Нарушение
депонирования витаминов в
Патогенез. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Замедление репликации ДНК прежде всего заметно в тканях, где в норме деление клеток происходит наиболее часто - в клетках крови и эпителия желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной облочки)). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1.0).
Обычное физиологическое слущивание эпителия ЖКТ из-за нарушения клеточного деления не восстанавливается. Поэтому развиваются атрофически-воспалительные процессы в эпителии всего ЖКТ. При этом всасывание витаминов еще более нарушается.
В результате недостатка витамина B12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, которая токсична для нервных клеток. Кроме того, при дефиците витамина B12 в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что отражается на образовании миелина и приводит к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепно-мозговые и периферические нервы.
Картина крови. B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия - это анемии мегалобластические, гиперхромные, макроцитарные. В мазке крови появляются мегалоциты - клетки патологической регенерации костного мозга и мегалобласты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, для которой характерна раняя гемоглобинизация). В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов:пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гиперхромия, мегалоциты с патологическими включениями. Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Наблюдается тромбо - и лейкоцитопения с атипическими клетками.
Дефицит витамина B12 (цианкоболамина) → :
1. Нарушение перехода: фолиевая кислота → тетрагидрофолиевая кислота → тимин → ДНК. Нарушение клеточного деления, при котором страдают активно размножающиеся клетки:
а) кроветворной ткани (анемия);
б) ЖКТ (воспалительно-атрофические процессы в слизистой).
2. Нарушение
перехода метилмалоновой
3. Синтез жирных
кислот с измененной
Железодефицитная анемия - это анемия вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распространненый вид анемии (80% всей заболевемости анемией).
Этиология.
1. Хронические
кровопотери, приводящие к
2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания, беременности, лактации).
3. Алиментарная недостаточность железа.
4. Неусвоение железа:
а) при ахлоргидрии (соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения);
б) при авитаминозе витамина C (витамин C стабилизирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваевается);
в) при энтеритах и резекции тонкой кишки.
5. Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при поражениях печени).
6. Недостаточная
утилизация железа из его
7. Нарушение депонирования железа (при гепатитах, циррозах).
Патогенез.Недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемосидерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез гема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах,что вызывает повышение их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), и эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.
На ряду с
патологическими изменениями
Картина крови. Железодефицитная анемия - это анемия нормобластическая, гипохромная (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регенерирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипорегенераторной).
Количественные показатели красной крови в норме и методы их определения.
Показатели |
Норма |
Суть метода определения |
Эритроциты |
♂ 4-5·1012/л ♀ 3.9-4.7·1012/л |
Подсчет в камере Горяева или в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. |
Средний диаметр эритроцитов |
7.5 мкм |
|
Гемоглобин |
♂ 130-160 г/л ♀ 120-140 г/л |
Измеряется гемометром Сали. |
Цветовой показатель |
0.85-1.15 или 28-33 YY |
Вычисляется путем деления содержания гемоглобина на количество эритроцитов. |
Ретикулоциты |
до 1% |
Суправитальная окраска и подсчет в мазках крови. |
Лейкоцитозы и лейкопении (Лекция № XIX).
Разбор гемограмм:
1. По
общему количеству лейкоцитов
определить наличие
2. Определить
наличие относительных и
3. При наличии абсолютного нейтрофильного лейкоцитоза или лейкопении определить индекс ядерного сдвига (ИЯС) = количество миелоцитов + количество юных гранулоцитов + количество палочкоядерных гранулоцитов = 0.06-0.08.
ИЯС<0.25 - легкое течение,
ИЯС>0.3-0.5 - среднее и
ИЯС>1 - тяжелое
Количествово лейкоцитов в мкл |
миелоциты |
юные |
палочкоядерные |
сегментоядерные |
название сдвига |
4000-9000 |
- |
1 |
2-4 |
50-70 |
норма |
15000 |
- |
1 |
6 |
59 |
гипорегенераторный |
23000 |
- |
3 |
7 |
58 |
регенераторный |
32000 |
2 |
4 |
8 |
50 |
гиперрегенераторный |
2000 |
- |
- |
12дег |
19 | <td class="gen4592 |