Лекции по "Патологической анатомии"

•   Артериолосклеротический нефросклероз может привести к развитию хронической почечной недостаточности.

Клиник ом орфологические формы гипертонической болезни.

•   На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых,  геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клини-ко-морфологические формы.

1.  Сердечная  форма  гипертонической  болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая   форма   гипертонической   болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями

а.  Острые изменения:

° артериолонекроз (морфологическое  выражение злокачественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально;

° инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

б.  Хронические изменения:

° артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении гипертонической болезни.

Прогноз и причины  смерти.

• Большинство людей с доброкачественной  формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркур-рентных заболеваний.

•   Примерно у 5 % больных гипертонической  болезнью развивается злокачественная  гипертензия, и они умирают от почечной, сердечной недостаточности или мозгового инсульта.

•   Очень небольшое число  больных старше 60 лет умирают от почечной недостаточности, обусловленной атеро-артериолосклеротическим  нефросклерозом  (сочетание изменений,   связанных  с  прогрессирующей  облитерацией сосудистого русла,  обусловленной артериоло- и атеросклерозом).

 

 

 

Тема 14.    ИШЕМИЧЕСКАЯ  БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и  цереброваскуляр-ные заболевания  являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ  СЕРДЦА

ИБС — группа заболеваний, обусловленных  абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

•   ИБС развивается при  атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.

•   Выделена как самостоятельная  нозологическая группа (1965 г.) в связи  с большой социальной значимостью.

•   Атеросклероз и гипертоническая  болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.

•   Все другие варианты ишемических  повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся.

Факторы  риска  развития  ИБС.

а.  Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

б.  Курение.

в.  Артериальная гипертензия.

•   Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

•   Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеро-тическими изменениями в коронарных артериях.

•   У  V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у ¹/3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

•   Тяжесть ишемических повреждений  миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера  поражения венечных артерий, но также  от уровня метаболизма   и   функционального   отягощения   миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических  повреждений миокарда при ИБС.

а.  Тромбоз коронарных артерий.

Микроскопическая картина: просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизиро-ванной соединительной тканью. Просвет артерии обтуриро-ван тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б.  Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

в.  Длительный спазм.

г.  Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.

•   Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

а.  Обратимые ишемические повреждения  развиваются в первые 20 — 30 мин  с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б.  Необратимые ишемические повреждения кардиомио-цитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

•   Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной  микроскопии  (ЭМ),   гистохимических  и люминесцентных  методов.   ЭМ-признаком,   позволяющим   дифференцировать   обратимые   и   необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

•   Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

Классификация  ИБС.

•   ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

1.  Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2.  Острая очаговая ишемическая  дистрофия миокарда.

3.  Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

1.  Постинфарктный крупноочаговый  кардиосклероз.

2.  Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическая  болезнь сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ  к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч  после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

•   В большинстве случаев  ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

•  На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

•  Основная причина внезапной  сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик  (в частности,  при окраске по  Рего)  в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

•   Развитие фибрилляции связывают  с электролитными (в частности,  повышением  уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций  —  лизофосфо-глицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в суб-эндокардиальных   отделах   и   выполняющие   проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая    очаговая    ишемическая    дистрофия миокарда.

Острая   ишемическая   дистрофия      форма   острой ИБС, развивающаяся  в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая  диагностика.

а.  На основании характерных  изменений ЭКГ.

б.  В крови (чаще через 12 ч после  возникновения ишемии)   может   отмечаться   незначительное   повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и ас-партатаминотрансферазы (ACT).

Морфологическая  диагностика.

а. Макроскопическая картина:  (на вскрытии)  ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б.  Микроскопическая картина:  при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно -микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

•     Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически.

•  Развивается через 18 — 24 ч  от начала ишемии. Клиническая диагностика.

а.  По характерным изменениям на ЭКГ.

б.  По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает  пика к 24 ч,

° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

° уровень лактатдегидрогеназы  — на 2 —3-й сутки.

•  К 10-м суткам уровень ферментов  нормализуется. Морфологическая  диагностика.

а. Макроскопическая картина:  очаг желто-белого  цвета  (чаще  в передней  стенке  левого  желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б.  Микроскопическая картина:  участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

•  С  7 —10-го дня в зоне некроза  происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

•  В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация  инфаркта  миокарда.

1.  В  зависимости от времени   возникновения выделяют: первичный  инфаркт, рецидивирующий (развившийся  в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя 6 нед после предыдущего).

2.  По локализации выделяют:  инфаркт передней стенки левого  желудочка, верхушки и передних  отделов межжелу-Дочковой перегородки  (40 — 50 %), задней стенки левого  же-

лудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15-20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7— 17 %) и обширный инфаркт.

3. По отношению к оболочкам  сердца выделяют: субэндо-кардиальный,  интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смер-т и.

а.   Кардиогенный шок.

б.   Фибрилляция желудочков.

в.   Асистолия.

г.   Острая сердечная недостаточность.

д.   Миомаляция и разрыв сердца.

е.   Острая аневризма.

ж.  Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

з.   Перикардит.

•  Аритмии    -  наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

•  Смерть от разрыва сердца (нередко  в области острой аневризмы) и  тампонады полости сердечной  сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническая ишемическая  болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз  развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомио-цитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кар-диомиоциты -- в желтый.

• Иногда осложняется  развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый  кардиосклероз.

•  Развивается вследствие относительной  коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии.

•  Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с  нарушениями ритма.

Причины  смерти.

а.  Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

б.  Тромбоэмболические осложнения.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ  ЗАБОЛЕВАНИЯ(вопрос 49)

•  Выделены в самостоятельную  группу в 1977 г., характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1.  Заболевания головного мозга,  связанные с ишемическими повреждениями,—  ишемическая энцефалопатия, ишемический  и геморрагический инфаркты головного  мозга.

2.  Внутричерепные кровоизлияния.

3.  Гипертензионные цереброваскулярные  заболевания.

•  В клинике используют термины  «инсульт», или «мозговой удар».

а. Геморрагический инсульт: ° гематома;

° геморрагическое пропитывание; °  субарахноидальное кровоизлияние.

б.  Ишемический инсульт: ° ишемический инфаркт;

° геморрагический инфаркт.

•  Ишемическая  энцефалопатия   связана  с   хронической ишемией, обусловленной стенозирующим атеросклерозом церебральных артерий.  Характерны ишемические повреждения   нейронов   (прежде   всего   пирамидные клетки коры и клетки Пуркинье мозжечка) с развитием коагуляцнонного некроза и апоптоза. На месте погибших клеток развивается глиоз. При длительном существовании может развиться атрофия коры.