Лекции по "Патологической анатомии"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 24 Июня 2013 в 13:22, курс лекций

Краткое описание

Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофия -- патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).
Морфогенетические механизмы д и с то о ф и и:
1. Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.
Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Лекции-по-патану.doc

— 765.00 Кб (Скачать документ)

•   Часто сочетается с другими  аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

•   Проявляется преимущественно  у детей и стариков.

•   Локализуется в фундальном отделе.

•   Характерны    резкое    снижение    секреции    НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия.

•   Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В — неиммунный гастрит.

•   Наиболее часто встречаемая  форма гастрита.

•   Этиологию связывают с  Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.

•   В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

•   Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.

3)  Гастрит С — рефлюкс-гастрит.

•   Связан с забросом содержимого  двенадцатиперстной кишки в желудок.

•   Часто возникает у людей,  перенесших  резекцию желудка.

•   Локализуется в антральном отделе.

•   Секреция НС1 не нарушена и  количество гастрина не изменено.

2.  По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

3.  В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

•  Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой  оболочки.

•  В   зависимости   от   интенсивности   клеточного   инфильтрата различают легкий, умеренный и выраженный гастрит.

•  Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а.  Поверхностный гастрит.

•   Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.

•   Прогноз обычно благоприятный.  В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

•   Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

•   В собственной пластинке  диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат,  выраженный склероз.

•   Характерна структурная перестройка  с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.

•   Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое  заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

•  Язвенную  болезнь необходимо дифференцировать  от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).

•   Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

патогенез   язвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен.

патогенез  пилородуоденальных язв:

 ° гипертонус блуждающего  нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

0 нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной

кишки,

° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное   преобладание   кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой  оболочки. 2. Патогенез  язвы  тела  желудка:

° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,

° ослабление факторов защиты слизистой  оболочки.

 Морфогенез  хронической  язвы.   В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а.  Эрозия -- это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б.  Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика.

Морфология  хронической  язвы.

•   В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.

•   Имеет вид глубокого  дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.

•   Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая  оболочка нависает над ним, дис-тальный -- пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Микроскопическая картина  зависит от стадии язвенной болезни.

а.  В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склеро-зированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б.  В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидно-го некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых  сосудов   отмечается   фибриноидный   некроз-

Наличие зоны некроза, отграниченной  воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса. Осложнения язвенной  болезни.

1.  Язвенно-деструктивные:

о прободение (перфорация) язвы,

о пенетрация (в поджелудочную железу,  стенку толстой кишки, печень и пр.), о кровотечение.

2.  Воспалительные:

о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит.

3.  Язвенно-рубцовые:

° стеноз входного и выходного отверстий  желудка, ° стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

4.  Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).

5.  Комбинированные осложнения.

 

Рак желудка

•   В течение многих лет  являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него.

•   Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

•   В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты  (используют при  изготовлении консервов);  обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке  в настоящее время относят  только тяжелую дисплазию эпителия. Классификация  рака   желудка.

1. В зависимости от локализации выделяют рак:

а.  Пилорического отдела.

б.  Малой кривизны с переходом  на заднюю и переднюю стенки желудка.

в.  Кардиального отдела.

13*

г.  Большой кривизны.

д.  Дна желудка.

•   В пилорическом отделе и  малой кривизне локализуются 3/4 всех карцином желудка.

•   Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2. Клиника-анатомические     (макроскопические) формы рака желудка.

а.  Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

° бляшковидный,

° полипозный,

° грибовидный (фунгозный),

° изъязвленный рак:

а)  первично-язвенный,

б)  блюдцеобразный (рак-язва),

в)  рак из хронической язвы (язва-рак).

б.  Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

° инфильтративно-язвенный, ° диффузный.

в.  Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

° переходные формы.

•   С клинической точки  зрения важно выделить ранний рак  желудка, прорастающий не глубже подслизистого  слоя,  т.е.  поверхностный рак,  при котором 5-летняя послеоперационная  выживаемость  составляет практически 100 %.

3. Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ).

а.  Аденокарцинома:

° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),

° по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.

б.  Недифференцированный рак.

в.  Плоскоклеточный рак.

г. Железисто-плоскоклеточный  рак.

д. Неклассифицируемый рак.

•   Аденокарцинома     как     более     дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно э. зофитном росте опухоли.

•   Недифференцированные формы  рака (часто со скир" розным  типом  роста)  преобладают  при  преимущест-

венно эндофитном росте, в частности  при диффузном

раке.

Метастазирование  рака желудка.

•   Осуществляется   лимфогенным,   гематогенным   и   им-п лактационным путем.

•   Первые метастазы возникают  в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.

•   Среди отдаленных лимфогенных  метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:

а.  В оба яичника — крукенберговские метастазы.

б.  В параректальную клетчатку - - шницлеровские метастазы.

в.  В левый надключичный лимфатический  узел — вир-ховская железа.

•  И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.

•  Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Аппендицит

Аппендицит слепой кишки.

воспаление  червеобразного  отростка

•   Различают две  клинико-морфологические  формы  аппендицита: острый и хронический.

Острый аппендицит

*   В развитии имеют значение:

а.  Обструкция аппендикса  (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов  в стенку отростка.

б.  Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).

Морфологические  формы  острого аппендицита. 1. Простой.

Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими   кровоизлияниями,    мелкими   скоплениями лейкоцитов — первичный аффект. Поверхностный.

     Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.

3. Деструктивный.

а.  Флегмонозный:

° отросток   увеличен,   серозная   оболочка  тусклая,

полнокровная,   покрыта   фибринозным   налетом;

        стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное

содержимое,

о микроскопически     выявляется    диффузная    инфильтрация   полиморфно-ядерными   лейкоцитами всей толщи отростка.

б.  Флегмонозно-язвенный:

° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

в.  Апостематозный:

° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.

г.  Гангренозный:

° возникает при тромбозе или  тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезен-териолита (вторичный гангренозный аппендицит),

° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные  наложения.

Осложнения  острого  аппендицита.

° Возникают при деструктивных  формах аппендицита. а. Перфорация:

° с развитием разлитого гнойного перитонита,

 ° с развитием периаппендикулярного  абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и лотнением.

. Эмпиема отростка:

развивается при обструкции проксимальных  отде~ ,, лов отростка.

в. Пилефлебитические абсцессы печени:

° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

Хронический аппендицит

•   Развивается после перенесенного  острого аппендицита.

•   Характеризуется   склеротическими   и   атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Воспалительные заболевания  кишечника

Болезнь Крона

•   В развитии играет роль наследственная предрасположенность.

•   Болезнь возникает преимущественно  у молодых, хотя может встречаться  в любом возрасте.

•   Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного  тракта,  но  наиболее  характерная  локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»).

•  Часто  сопровождается  внекишечными  проявлениями: артритами,  склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.

Морфологическая характеристика.

•   В стенке кишки развивается  хроническое воспаление, захватывающее  все слои стенки.

•   Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоид-ные), выражен фиброз подслизистого слоя.

•  Типично скачкообразное поражение  кишки:  пораженные участки кишки чередуются с нормальными.

•   Характерно  утолщение  стенки  пораженного сегмента кишки  с сужением просвета.

•   Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек    подслизистого    слоя    сохранившихся    участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Осложнения.

•  Диарея, синдром мальабсорбции.

•  Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения).

•   Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

•   Примерно у 3 % больных развивается  рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

•   Этиология неизвестна.

•   Может иметь семейный характер.

•   Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

•   Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Морфологическая характеристика.

•   Изменения ограничены толстой  кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

Информация о работе Лекции по "Патологической анатомии"