Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Августа 2013 в 11:28, реферат
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
В работе рассмотрены этиология, патогенез и методы лечения болезни эндокарда, пороки сердца и болезни сосудов животных.
1. Болезни миокарда
Миокардит (Myocarditis)
Это заболевание характеризуется развитием воспалительных процессов в сердечной мышце, обуславливающих повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Миокардит протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически- некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миоакрдиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов животных.
Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицимии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.
Патогенез. В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.
В процессе развития миокардита повреждаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. При этом Г.В. Домрачев в развитии заболевания различает два периода.
Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных её участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обуславливающие повышение возбудимости сердечной мышцы. Эта повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолией. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается.
Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофии мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением АКД и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких. Это обуславливает возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения АКД может уменьшаться диурез, а как следствие этого могут проявляться симптомы уремического синдрома.
Патологоанатомические изменения. В начальной стадии миокардита пораженные участки окрашенны в темно-красный цвет. Позднее мышца приобретает тигроидный вид, темно-красные полосы чередуются со светло-серыми (тигроидное сердце).
При гистологическом исследовании могут преобладать альтеративные изменения в мышечных волокнах (паренхиматозные миокардиты), продуктивные изменения межуточной ткани (интерстициальные миокардиты), экссудативные формы.
Симптомы. Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.
В первый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови усилен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм. рт.столба), минимальное или в пределах нормы или незначительно понижается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.
Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс в этой стадии малого наполнения и малой волны. Артериальная стенка не напряжена. Артериальное максимальное давление понижается до 80-90 мм. рт. столба, минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление повышается до 200-300 мм водного столба, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Переполнение яремных вен обуславливает хорошо выраженный отрицательный венный пульс. Сердечный толчок усилен, границы сердца могут быть увеличены. При аускультации сердца первый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, второй тон ослаблен. В результате значительных изменений может наступить расширение полости желудочков, вследствие этого в пункте наилучшей слышимости митральных клапанов иногда прослушивается эндокардиальный систолический шум. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца.
Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, имеющих тенденцию к распространению (рис 14). Отеки могут сохраняться некоторое время и после выздоровления.
Показатели ЭКГ находятся в зависимости от периода заболевания. В первый период миокардита ЭКГ соответствует таковой здорового животного при усиленном мышечном напряжении. В этот период укорачиваются систолический и диастолический интервалы, зубцы комплекса QRS увеличены (рис. 15).
Во второй период заболевания, в связи с ослаблением сократительной способности ми
1. Болезни миокарда 3
2. Болезни эндокарда 11
3. Пороки сердца 13
4. Болезни сосудов 17
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 20
Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов.
Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.
Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.
Симптомы. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых сосудов он обуславливает развитие ишемического инсульта, коронарных сосудов – инфаркта миокарда и т.д. Из общих клинико-гематологических симптомов отмечается болезненность, особенно при тромбозе вен, может отмечаться повышение температуры тела, СОЭ укорочена, нейтрофильный лейкоцитоз.
При тромбозе сосудов конечностей отмечаются боли в местах тромбоза, животные плохо передвигаются. В дистальных участках области поражения появляется умеренный отёк, который имеет тенденцию к увеличению, кожа цианотична, чувствительность понижена.
У собак и свиней наиболее часто отмечается тромбоз легочной артерии. У животных отмечается болевая реакция при пальпации грудной клетки, одышка, общая слабость, потливость. В последующем развивается острая артериальная гипотензия, сопровождающаяся снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
Диагноз. При постановке диагноза следует учитывать анамнестические данные, клиническое проявление заболевания, данные лабораторных исследований.
Прогноз. При тромбозе крупных сосудов неблагоприятный.
Лечение. Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамических токов, магнитотерапии, гальванизации.
Профилактика. Специфические меры предупреждения заболевания отсутствуют. Неспецифическая профилактика должна проводится с учётом потенциального этиологического фактора.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. А. Н. Смирнов, А. М. Врановская-Цветкова «Внутренние болезни»,- Москва, 1992.
2. Р. А. Гордиенко, А. А. Крылов «Руководство по интенсивной терапии»,- Ленинград, 1986.
3. А. А. Чиркин, А. Н. Окороков, И. И. Гончарик «Диагностический справочник терапевта»,- Минск, 1993.
4. А. В. Сумароков, В. С. Моисеев, А. А. Михайлов «Распознавание болезней сердца»,- Ташкент, 1976.
5. Н. Н. Аносов, Я. А. Бендет «Физическая активность и сердце»,- Киев, 1984.
6. В. С. Гасилин, Б. А. Сидоренко «Ишемическая болезнь сердца»,- Москва, 1987.
7. В. И. Покровский «Малая медицинская энциклопедия 1»,- Москва, 1991.
8. Е. Е. Гогин «Диагностика и лечение внутренних болезней»,- Москва, 1991.