Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Августа 2013 в 11:28, реферат
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
В работе рассмотрены этиология, патогенез и методы лечения болезни эндокарда, пороки сердца и болезни сосудов животных.
1. Болезни миокарда
Миокардит (Myocarditis)
Это заболевание характеризуется развитием воспалительных процессов в сердечной мышце, обуславливающих повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Миокардит протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически- некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миоакрдиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов животных.
Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицимии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.
Патогенез. В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.
В процессе развития миокардита повреждаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. При этом Г.В. Домрачев в развитии заболевания различает два периода.
Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных её участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обуславливающие повышение возбудимости сердечной мышцы. Эта повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолией. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается.
Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофии мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением АКД и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких. Это обуславливает возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения АКД может уменьшаться диурез, а как следствие этого могут проявляться симптомы уремического синдрома.
Патологоанатомические изменения. В начальной стадии миокардита пораженные участки окрашенны в темно-красный цвет. Позднее мышца приобретает тигроидный вид, темно-красные полосы чередуются со светло-серыми (тигроидное сердце).
При гистологическом исследовании могут преобладать альтеративные изменения в мышечных волокнах (паренхиматозные миокардиты), продуктивные изменения межуточной ткани (интерстициальные миокардиты), экссудативные формы.
Симптомы. Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.
В первый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови усилен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм. рт.столба), минимальное или в пределах нормы или незначительно понижается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.
Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс в этой стадии малого наполнения и малой волны. Артериальная стенка не напряжена. Артериальное максимальное давление понижается до 80-90 мм. рт. столба, минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление повышается до 200-300 мм водного столба, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Переполнение яремных вен обуславливает хорошо выраженный отрицательный венный пульс. Сердечный толчок усилен, границы сердца могут быть увеличены. При аускультации сердца первый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, второй тон ослаблен. В результате значительных изменений может наступить расширение полости желудочков, вследствие этого в пункте наилучшей слышимости митральных клапанов иногда прослушивается эндокардиальный систолический шум. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца.
Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, имеющих тенденцию к распространению (рис 14). Отеки могут сохраняться некоторое время и после выздоровления.
Показатели ЭКГ находятся в зависимости от периода заболевания. В первый период миокардита ЭКГ соответствует таковой здорового животного при усиленном мышечном напряжении. В этот период укорачиваются систолический и диастолический интервалы, зубцы комплекса QRS увеличены (рис. 15).
Во второй период заболевания, в связи с ослаблением сократительной способности ми
1. Болезни миокарда 3
2. Болезни эндокарда 11
3. Пороки сердца 13
4. Болезни сосудов 17
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 20
Прогноз. Зависит от кормления и содержания животного. Правильная их организация и устранение других этиологических факторов при своевременном лечении обуславливают полную ликвидацию патологического процесса.
Лечение. Прежде всего нужно устранить причину, обусловившую заболевание. В зависимости от тяжести заболевания животным предоставляют отдых или переводят на легкую работу, а продуктивным организуют моцион. Рацион должен быть малообъемистым, сбалансированным по основным питательным веществам и витаминам. Кормят часто, небольшими порциями. Водопой ограничивают. В зимний период рекомендуется ультрафиолетовое облучение.
Из медикаментозных средств назначают витамины А, группы В, С, Е, сердечные препараты: камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты наперстянки, ландыша и др. в общепринятых дозировках. Внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства применяют в зависимости от течения болезни.
Профилактика. Необходимо поддерживать зоогигиенические нормы содержания и кормления животных, своевременно оказывать помощь больным животным.
Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis).
Дистрофические процессы, развивающиеся главным образом в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов - кардиосклерозом. Эти патологические процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. При кардиофиброзе часть мышечной ткани заменена соединительной, вследствие чего отмечается ограничение работоспособности и понижение продуктивности. Чаще эти процессы проявляются у старых животных.
Этиология. Заболевание может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а так же как осложнение инфекционных заболеваний и интоксикаций. Чаще эти патологические процессы отмечаются у старых животных, вследствие возрастных изменений в организме, а также вследствие перегрузок в работе при недостаточном или неполноценном кормлении. Гипертрофия сердца, развивающаяся при различных его пороках, хроническая эмфизема легких, долго длящаяся гипертония, во всех случаях обуславливает перерождение миокарда, при котором мышечные фибриллы замещаются соеденительнотканными волокнами.
Патогенез. В патогенезе кардифиброза центральное место занимает недостаток диастолического расширения сердца, вследствие разрастания соединительной ткани. Это неизбежно обуславливает и нарушение сократительной функции миокарда. Кроме того, патологический процесс распространяется на кровеносные сосуды, питающие миокард. Они суживаются в просвете и часто облитерируются Если разрастающаяся соединительная ткань затрагивает нервно-мышечный аппарат, нарушается возникновение импульсов и проведение их по пучку Гисса, что приводит к расстройству ритма и появлению аритмий. В результате нарушается тоничность, возбудимость и проводимость миокарда. Уменьшаются запасные силы сердца, развивается сердечная недостаточность. В начальной стадии болезни она выявляется только во время работы животного, а по мере прогрессирования процесса недостаточность начинает проявляться и в спокойном состоянии животного. Следовательно, в начале развивается относительная сердечная недостаточность, проявляющаяся учащением сердечных сокращений без одновременного увеличения емкости желудочков при повышенных нагрузках, инфекциях и интоксикациях, когда потребность в кровообращении повышена. В дальнейшем она переходит в абсолютную недостаточность сердца, при которой нарушается кровообращение во всем организме, это ведет к функциональным и структурным изменениям в различных органах.
Патологоанатомические изменения. При выраженной форме заболевания макроскопически обнаруживают, что сердечная мышца пронизана многочисленными беловатыми островками и переплетающимися соединительнотканными полосами и тяжами.
Редко наблюдают петрификацию миокарда в виде беловатых полосок, особенно в папиллярных мышцах и ушках сердца.
Симптомы. Клиническое проявление кардиофиброза зависит от степени поражения миокарда, стадии развития патологического процесса и состояния кровеносных сосудов. В зависимости от времени развития заболевания клинические признаки изменяются, постепенно усиливаясь. Сердечная недостаточность в начале проявляется лишь при физических нагрузках. В покое общее состояние животного может быть удовлетворительным. Кардиосклероз обычно сочетается с общим артериосклерозом, вследствие чего у животных нарушается периферическое кровообращение. Понижается эластичность кожи, шерстный покров матовый, волос ломкий. Появляются отеки, которые локализуются чаще всего на дистальных частях конечностей. Они постепенно увеличиваются, не симметричны, не устраняются при движении и применении сердечных средств.
Температура тела обычно в пределах нормы. Артериальный пульс при этом заболевании характеризуется большой волной, уплотненной артериальной стенкой, хорошим наполнением артерий, по частоте он в верхних пределах нормы, впоследствии он учащается.
Границы сердца могут быть увеличены, сердечный толчок локализован, умеренной силы, однако при нагрузках усиливается и может стать стучащим.
При аускультации сердца устанавливают глухость, ослабление и удлинение первого, и усиление второго тона сердца. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа зубцов, их притупление, расщепление зубца Р и отрицательный зубец Т, комплекс QRS расширен. АКД максимальное повышено (140-180 мм рт. столба), венозное повышено (90-300 мм водного столба). Обе формы этого заболевания могут сопровождаться экстрасистолиями и мерцательной аритмией.
Одновременно с симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются патологические процессы в других органах и системах (бронхиты, хронические катары в желудочно-кишечном тракте, поражение почек, водянка полостей).
Диагноз. Постановка диагноза на кардиофиброз затруднительна, так как подобные симптомы часто наблюдаются и при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Выяснение этиологии заболевания, тщательное наблюдение за животным при котором констатируется постоянное нарастание явлений слабости сердца с изменением частоты, силы, ритма, тонов, падение работоспособности или снижение продуктивности, характер отеков - все это служит базой для постановки правильного диагноза.
Прогноз. Чаще неблагоприятный, поскольку болезнь начавшись постоянно прогрессирует.
Лечение. Животным создают хорошие условия содержания и кормления. Из сердечных средств применяют препараты наперстянки (курс 7-10 дней). Она улучшает диастолу, а, следовательно, и отдых сердечной мышцы, усиливает сокращение миокарда. Можно применять также горицвет, ландыш, строфант. Для улучшения диуреза назначают листья толокнянки, темисал. Из средств физиотерапии назначают массаж, водные процедуры. Из стимулирующих препаратов показано использование АЦС, АСД - фракция 2, биогенные стимуляторы.
Профилактика. Необходимо своевременно и до конца лечить миокардит и миокардоз, организовывать правильное кормление и эксплуатацию животных.
Эндокардит (Endocarditis)
Эндокардит (Endocarditis) – воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется на клапанах по линии их смыкания, откуда он распространяется дальше. На полулунных клапанах процесс развивается со стороны желудочков, а на атриовентрикулярных – со стороны предсердий. Реже поражаются сухожильные струны, папиллярные мышцы и очень редко пристеночный эндокард. В виде исключения наблюдают более или менее сплошное поражение эндокарда. Преимущественную локализацию воспалительного процесса на клапанах объясняют механическим влиянием тока крови и бедностью сосудистых образований клапанов. Заболевание отмечается у всех видов животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.
Этиология. Эндокардит по происхождению вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса. У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, при крупозной пневмонии, при ревматическом заболевании копыт; у крупного рогатого скота – при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней – при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак – пиемии, чуме. Он осложняет течение травматических воздействий в области сердца, миокардитов, аллергических состояний.
Патогенез. Развитие эндокардитов тесно связано с проникновением микроорганизмов в кровь с последующим значительным оседанием их на поверхности клапана. Отсюда они проникают в толщу клапана, вызывая глубокие и обширные деструктивные или пролиферативные изменения. Исходя из этого эндокардиты разделяются на доброкачественные или бородавчатые и на злокачественные или язвенные.
Бородавчатый эндокардит вызывает утолщение краев клапанов и неполное их замыкание, так как сопровождается наложением на измененный эндокард тромбических масс. Эти массы прорастают соединительной тканью, и из них образуются разращения в виде бородавок и сосочков. Иногда воспаление, распространяясь на края того или другого клапана сердца, обуславливает сращение их и в дальнейшем суживает правое или левое отверстие сердца. Таким образом, при бородавчатом эндокардите затрудняется прохождение крови и могут возникнуть застойные явления в большом или малом кругу кровообращения.
При язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, происходит разрушение клапана, его изъязвление. На поверхности разрушенной ткани клапанов, на дне и по краям язв происходит отложение тромбических масс, которые вследствие значительных изменений подлежащей ткани рыхло с ней связаны и легко могут быть смыты кровью, что может привести к возникновению эмболий. Кроме того, при язвенном эндокардите могут образовываться разрывы створок клапанов, их прободение. При язвенном эндокардите изменения клапанов настолько велики, что функция кровообращения становится невозможной.
Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите на клапанах или пристеночном эндокарде обнаруживают тромбические отложения, на самом клапане разрастается соединительная ткань в виде бородавчатых утолщений.
При язвенном эндокардите на поверхности клапана или пристеночном эндокарде обнаруживают язвы, покрытые рыхлыми тромбическими массами.
Симптомы. Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений. Заболевание начинается подъемом температуры тела. У животных отмечается недомогание, вялость, быстрая утомляемость. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, аритмия, тахикардия, сильное наполнение яремных вен; учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Слизистые оболочки резко цианотичны. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают непостоянной силы и характера. Это зависит от тех изменений, которым подвергаются клапаны, пораженные патологическим процессом. При бородавчатом эндокардите эта деформация клапанов совершается медленно и не так сильно, как при язвенном, поэтому и шумы сердца при нем отмечаются большой устойчивостью. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам могут присоединятся явления, вызванные эмболическими процессами.
Диагноз. В начале заболевания точно поставить диагноз на эндокардит очень трудно, так как многие его симптомы нельзя отделить от признаков основного заболевания. Более надежно ставится диагноз после появления эндокардиальных шумов. При дифференциации формы эндокардита следует учитывать причину его возникновения. При роже свиней, туберкулезе, суставном ревматизме чаще развивается бородавчатый эндокардит. Появление этих же признаков расстройства функции сердца при ихорозных и гнойных процессах дает основание заподозрить развитие язвенного эндокардита. Кроме того язвенный эндокардит развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного.
Прогноз. Полное выздоровление при эндокардите наблюдается редко, относительное же с остающимися пороками сердца, бывает при бородавчатом эндокардите.
Лечение. Животным предоставляют полный покой, обеспечивают легкопереваримыми кормами, кормят малыми порциями но часто. Для уменьшения возбудимости сердца накладывают на сердечную область холодные компрессы. Интенсивно применяют противомикробные средства, камфорную сыворотку по Кадыкову. Из сердечных средств применяют препараты камфоры, кофеина. При беспокойстве животного и недостаточности кровообращения назначают бром в комбинации с горицветом. Сильнодействующие сердечные средства противопоказаны из-за возможности эмболии при усиленном сокращении сердца. При эндокардитах аллергического происхождения используют противоаллергические средства.
Профилактика. Предупреждение возникновения эндокардитов сводится к своевременной диагностике и лечению основного заболевания.
Пороки сердца (Vitia cordis) – морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функции клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные. К врожденным порокам относятся сохранение отверстия в перегородке между желудочками, незакрытие овального отверстия между предсердиями, а также поражение клапанов во время внутриутробного развития. Врождённые пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца.
Причиной приобретённых пороков чаще всего является переболевание эндокардитом.
Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Клапаны или недостаточно плотно захлопываются и кровь возвращается в камеры сердца или с трудом проходят через суженные отверстия, в результате этого появляются вихревые потоки и вибрация устьев сердечных отверстий, сопровождающиеся эндокардиальными шумами. Различают простые пороки, при которых отмечается одиночные повреждения одного клапана или одного отверстия и комбинированные, при которых наблюдается сочетанное поражение клапанов и отверстий. Простых пороков 8, из них 4 порока клапанов и 4 отверстий. Комбинируясь между собой они могут дать 247 вариаций.