Инфекционная катаральная лихорадка овец

Инфекционная  катаральная лихорадка овец

Инфекционная катаральная лихорадка овец (Febris catarrhalis infectiosa ovium, блутанг, синий язык) - вирусная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительно-некротическими поражениями слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, а также дегенеративными изменениями скелетных мышц. В связи с характерным поражением языка болезнь получила название «синий язык» или «черный рот». 
 
Историческая справка. Болезнь впервые была зарегистрирована в 1876 г. в Южной Африке. Сначала инфекционная катаральная лихорадка поражала овец местных пород и часто проходила бессимптомно. Однако после завоза в Африку овец европейских пород (1852 - 1870 pp.) Болезнь приобрела злокачественного характера и быстро распространилась по всему континенту. Сейчас инфекционная катаральная лихорадка представляет серьезную эпизоотологическое и экономическую проблему во всем мире. 
 
Впервые болезнь изучил и описал Хатчин (1881), а вирусную природу установил Тейлер (1906). Шпреуелл (1901) предложил способ иммунизации овец вирулентной кровью и иммунной сывороткой, а Тейлер (1907) первым изготовил атенуированных живую вакцину. В 1947 г. Александер изолировал вирус в куриных эмбрионах. 
 
За последние 60 лет инфекционная катаральная лихорадка овец наблюдалась почти во всех странах Африки, а также в Палестине, Сирии, Иране и Турции. В 1948 г. болезнь была зарегистрирована в Америке, в 1956 г. - на юге Португалии и в Испании, в 1959 г. - в Восточном Пакистане и Японии, в 1946 г. - в Индии. По данным Международного эпизоотического бюро, инфекционную катаральную лихорадку установлено в 40 странах мира, однако выше 45 ° ю. ш. не зарегистрировано. Экономический ущерб, который наносит эта болезнь, определяются высокой заболеваемостью (10 - 50%) и летальностью (90 - 100%) животных, снижением продуктивности овец, расходами на организацию мероприятий по ликвидации болезни. Инфекционную катаральную лихорадку овец отнесены к заболеваниям группы А, о ее возникновения информируют МЭБ и вводят ограничения на межгосударственную торговлю мясом, шерстью и скотом. 
 
Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Reoviridae, рода Orbivirus. Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 65 - 80 нм, два икосаедральних капсиды, 7 структурных белков. Известно 24 серотипа вируса, которые не образуют у овец перекрестного иммунитета. Вирус содержится в крови, сыворотке и плазме крови, в кроветворных органах, во время лихорадки - в селезенке, печени, лимфоузлах. В период выраженных клинических признаков вирус локализуется в слизистой оболочке кишок, эпителиальной и мышечной тканях. Веру-семи у овец длится на протяжении 35 - 49 суток после выздоровления, несмотря на наличие в крови вируснейтрализующим антител. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 6 - 8-дневного или 11 - 13-дневного возраста, в организме новорожденных белых мышат, в первичных культурах клеток почек ягнят или эмбриона коровы, а также в перевиваемых линии клеток Hela, ВНК-21, Vero. Через 2 - 3 суток после заражения появляется ЦПД: округление клеток, зернистость, образования внутришньоплазматичних (РНК-положительных) и внутриядерных (ДНК-положительных) телец-включений, фрагментация клеток монослоя. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы 1 - 4-ден-ные белые мышата, а также хомяки. 
 
Вирус довольно устойчив во внешней среде. В тушах овец при рН не ниже 6,3 и при температуре 4 ° С вирус сохраняется до ЗО суток, в инфицированной крови, консервированной жидкостью Едингтона, при комнатной температуре остается жизнеспособным в течение 25 лет. Устойчив против гниения и низких температур, долго сохраняется в замороженной до - 70 ° С сперме. Нагревание до 60 ° С разрушает вирус через 5 мин, при 37 ° С и рН <6 вирус инактивируется через 1 мин. Под действием С%-го раствора формалина вирус погибает через 48 - 72 ч, 3%-го раствора едкого натра или 70 °-го этилового спирта - через 5 мин. 
 
Эпизоотология болезни. К возбудителя инфекционной катаральной лихорадки в естественных условиях восприимчивы овцы и меньше - крупный рогатый скот, козы, антилопы, лоси, американские белохвостые олени, снежные овцы. Особенно чувствительны отлучены ягнята. В стационарно неблагополучных пунктах ягнята-сосальщики приобретают пассивного иммунитета и не болеют. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие овцы, становятся вирусоносителями в течение 3 - 4 мес. Перенос вируса от больных животных к здоровым осуществляют мокрецы Culicoides, характеризующиеся широким распространением и большой численностью, а также комары Aedes и вовноиды Melophagus ovinus. Наиболее значительным резервуаром вируса в природе считают крупный рогатый скот, в организме которой вирус сохраняется до следующего активного периода цикла развития жалящих насекомых. Промежуточным звеном, через которое также возможно передачи вируса восприимчивым овцам, могут быть дикие жвачные животные и грызуны. Контактным путем возбудитель не передается. 
 
Инфекционная катаральная лихорадка овец характеризуется сезонностью, что совпадает с периодом дождей и наибольшей активностью насекомых-переносчиков. Эпизоотии болезни наблюдаются в низменных местностях, по течению медленных рек, по берегам стоячих водоемов. Животные заражаются при выпас их ночью или рано утром. В засушливые годы, сухой сезон, жаркие часы дня, при содержании овец в помещениях, а также в горных зонах заболевания не наблюдается. Инфекционная катаральная лихорадка проходит в виде значительных эпизоотий, с большим охватом поголовья (50 - 60%), характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей в свежих очагах 90%, в стационарных - 30%. 
 
Патогенез изучен недостаточно. После проникновения в организм вирус размножается в крови и обусловливает длительную лихорадку. С развитием клинической картины вирус появляется в селезенке, лимфоузлах, печени, впоследствии локализуется в слизистой оболочке кишок, епиталиальний и мышечной тканях. Репродукция вируса в различных органах и тканях приводит к нарушению обмена веществ, повышение проницаемости сосудов, развитие воспалительно-дегенеративных и некротических явлений, эрозий и язв. Поражение плода и эмбрионов вызывает аборты, рождение нежизнеспособного молодняка. У больных животных резко снижается общая резистентность организма, развивается секундарных бактериальная инфекция, которая приводит к значительному усложнению патологического процесса и гибели животных. Особенностью инфекционного процесса при инфекционной катаральной лихорадке овец является длительное (в течение месяцев) персистенция вируса в крови животных, несмотря на наличие в довольно высоких титрах ви-руснейтрализуючих антител. 
 
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 2 - 6 суток. Течение болезни острое и подострое. Определяется также абортивная форма болезни. В случае острого течения наблюдают внезапное повышение температуры тела до 40,6 - 42 ° С, которая удерживается на этом уровне в течение 6 -12 суток. Одновременно отмечают угнетение, шаткую неуверенную походку, заболевшие овцы отстают от стада. Через 24 - 36 ч после повышения температуры тела развивается конъюнктивит, катаральное воспаление слизистых оболочек рта, языка, глотки, носовой полости. Обнаруживают отечность головы, язык увеличивается в объеме, приобретает красно-синей окраски, откуда и название болезни - «синий язык». Однако синюшности языка может и не быть или через 1 - 2 суток она исчезает. Вместе с тем отмечают истечение из ротовой полости пенистой слюны («влажная морда»), что обусловлено своеобразными непрерывными движениями языка, а также выделения из носа, сначала водянистые, а затем слизисто-катаральные и гнойные. Развивается язвенный или гангренозный стоматит, появляется понос с примесью крови. На задних конечностях обнаруживаются покраснение и опухание венчика, мягких частей копыт, болезненность при надавливании. У многих животных наблюдают хромоту, «связанную» хода, на коже появляются экзантематозный поражения, выпадение шерсти. Животные худеют и на 7 - 8-е сутки болезни погибают. Летальность может достигать 70 - 90%. Выздоровление наступает очень медленно, не раньше чем через 10 - 15 суток после снижения температуры тела. В ягнят развивается пневмония, осложнения некробактериоз, что почти в 100% случаев заканчиваются смертью. 
 
Во время подострого течения наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром, но тяжесть их выражена значительно меньше. Продолжительность болезни - 12 - 25 суток, летальность составляет 20 - 60%. Абортивная форма болезни проявляется лишь кратковременной лихорадкой, вялостью, поверхностным катаральным воспалением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, конъюнктивитом. Выздоровление наступает сравнительно быстро. При этом выявляют анорексию, саливацию, гиперемию слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. На носовом зеркальце, губах, деснах, вымени, вульве находят язвы, кровоизлияния. Язык сильно опухает, выдвигается изо рта, что сильно затрудняет глотание, и скот гибнет от жажды. Иногда наблюдаются аборты, рождение нежизнеспособного безобразного приплода. В эндемичных очагах течение этой болезни у крупного рогатого скота часто бывает бессимптомным, с длительным вирусоноситель-ством. 
 
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на коже наблюдаются экзематозные поражения. Подкожная клетчатка и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, спины набухшие, инфильтрированы желтоватой жидкостью. Отеки находят также в области межчелюстном пространства, глотки, гортани, языка и губ. На языке, губах, внутренней поверхности щек обнаруживают язвы и кровоизлияния. 
 
Селезенка значительно увеличена в объеме. Лимфоузлы, особенно заглоточные, пидщелепови, шейные и мезентериальные, увеличены, гипер-мийовани, отечные. В грудной и брюшной полостях наблюдается накопление студенистого экссудата с примесью крови. На поверхности легких, слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, под капсулой печени и селезенки, под эпикардом и эндокардом обнаруживаются многочисленные кровоизлияния. 
 
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. 
 
Лабораторная диагностика. Предусматривает изоляцию из патологического материала вируса, его идентификацию с помощью реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах и культуре клеток) за РИФ, РСК, РДП, исследование парных сывороток крови овец по РСК, РЗГА, РН и РДП с целью выявления специфических антител. В сомнительных случаях проводят биопробу на ягнята. 
 
Для прижизненного исследования в лабораторию направляют пробы крови, которые отбирают в период повышения температуры тела у заболевших овец, а для посмертной диагностики - от трупов или погибших животных не позднее чем через 2 ч с момента гибели отбирают лимфоузлы, кусочки селезенки и печени, абортированные плоды. Для выделения вируса проводят заражение патологическим материалом в желточный мешок 6 - 8-дневных куриных эмбрионов или в сосуды ХАО 11 - 13-дневных куриных эмбрионов. Специфическая гибель зараженных эмбрионов наступает соответственно через 4 - 8 и 3 - 4 суток. 
 
При использовании для выделения вируса клеточных культур необходимо осуществить 2 - 4 слепых пассажи, прежде чем вирус начнет вызывать характерные цитопатогенность изменения в монослое. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью реакции нейтрализации в клеточной культуре или куриных эмбрионах из неразведенной специфической сывороткой, а также с помощью РИФ, РСК и РДП. Серотипов принадлежность вируса определяют по РН на бляшках и методом ингибирования бляшек на агаровом монослое зараженной вирусом культуры Vero. Биопробу проводят на 1 - 4-дневных белых мышата, которых заражают интрацеребральным, а также на ягнята 3 - 6-месячного возраста, которым патологический материал вводят внутривенно, внутрикожно или подкожно. Характерные клинические признаки болезни появляются через 6 - 8 суток и проявляются лихорадкой, гиперемией слизистых оболочек рта и носа, опуханием губ и языка. В экспериментально инфицированных ягнят до заражения и через 21-30 суток после заражения отбирают кровь и исследуют с РСК. Появление специфических комплемент-связующих антител свидетельствует о наличии в исследуемом материале вируса. Серодиагностики и ретроспективную диагностику инфекционной катаральной лихорадки овец проводят с помощью РСК, РДП, РЗГА, РН, а в случае необходимости также РРГ, РИФ и ELISA-методом. Чаще сыворотки реконвалесцентов исследуют с РСК, по которой можно выявить групоспецифични антитела против всех серотипов возбудителя болезни. Комплементзвьязувальни антитела появляются в крови через 2 недели после заражения в титрах 1: 4 - 1: 16 и достигают максимальных показателей (1: 60 - 1: 256) на 30-е сутки. 
 
Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения ящуру, контагиозной эктима овец и коз, везикулярного стоматита, оспы, некробактериоза, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт. Ящур, контагиозная эктима овец и коз, оспа овец характеризуются высокой контагиозностью, их появление не связано с временем года и массового лета кровососущих насекомых. Для ящура характерные афтозные поражения ротовой полости, вымени, конечностей; важные результаты вирусологических исследований. При контагиозный эктима обнаруживают специфические пустулезные поражения слизистых оболочек полости рта и кожного покрова в области путы, венчика, мижратицевои щели. При микроскопических исследований нефиксированных мазков и сухих неконсервированных струпьев обнаруживают возбудителя болезни. Ящур и везикулярный стоматит дифференцируют на основании результатов РСК с антигеном из стенок везикул больных животных. Проводят биопробу на кроликах и ягнята. Оспу определяют по данным микроскопических исследований окрашенных по Морозову мазков с внутренней поверхности свежих папул и обнаружением на желтом фоне препарата одиночных и расположенных группами элементарных телец, окрашенных в темно-коричневый цвет. При некробактериоз поражаются преимущественно конечности, в патологическом материале обнаруживают возбудитель болезни Fusobacterium necrophorum. ХворобаНайроби сопровождается явлениями геморрагического диатеза и тяжелого гастроэнтерита. Для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований. 
 
Лечение не разработано. 
 
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет только против того типа вируса, вызвавшего болезнь. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или в следующем году. Активный иммунитет у реконвалесцентов сопровождается образованием нейтрализующих и комплементзвьязувальних антител, которые пассивно передаются молодняка с молозивом. В неблагополучных странах для специфической профилактики инфекционной катаральной лихорадки овец используют живые и инактивированные вакцины. Иммунитет и специфические антитела в высоких титрах сохраняются после вакцинации не менее одного года. 
 
Профилактика и меры борьбы. Инфекционная катаральная лихорадка в нашей стране не зарегистрировано. Поэтому основное внимание следует направлять на предотвращение ее занесения с импортированными домашними (овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными животными. Обязательным является профилактическое карантин всех завезенных животных с проведением в случае необходимости вирусологических и серологических исследований. В неблагополучных странах меры профилактики и ликвидации этой болезни осуществляются согласно их ветеринарными законодательствами.

Добавление комментария: