снижаться (усиливается потоотделение,
расширяются периферические сосуды и
т.п.). Выделяют два крайних тип
развития третьей стадии лихорадки:
постепенное, или литическое, и быстрое,
или критическое падение
температуры. При критическом
падении, когда температура в течение
1-2 час может снизиться на 3-4
о С, обычн наблюдается обильное
потоотделение, сопровождаемое резким
расширением периферических сосудов,
что может привести к падению артериального
давления и острой сосудистой недостаточности.
Литическое снижени
температуры протекает медленнее,
в течение 12-16 час.
21. Изменение обмена веществ
и физиологических функцй при
лихорадке. Значение лихорадки для
организма. понятие о пиротерапии.
Изменения в организме при лихорадке.
Этиологические факторы, вызывающие лихорадку,
помимо пирогенны
обладают, как правило, рядом
других патогенных свойств. В результате
в организме возникает комплекс
изменений, состоящих из терморегуляторных
реакций (изменения периферического кровообращения,
потоотделения, состояния скелетных
мышц, интенсивности окислительных процессов)
из непосредственны
следствий повышенной температуры
и из нарушений, обусловленных конкретными
патогенными особенностям
болезнетворного фактора.
Наиболее существенные изменения
при лихорадке происходят в системе кровообращения.
Так, повышени
температуры на 1° С сопровождается
учащением пульса на 8-10 ударов/мин вплоть
до тахикардии, увеличение
ударного и минутного объема
сердца, что связано с разогреванием клеток-пейсмекеров
сино-атриального узл
сердца, в результате чего медленная
диастолическая деполяризация клеток-водителей
ритма достигае
критического уровня деполяризации
раньше, раньше возникает потенциал действия
и сокращение миокарда. Есть,
однако, и исключения. Так, лихорадка
при брюшном тифе протекает с брадикардией.
Возможно развитие аритмий,
фибрилляций и даже остановки
сердца. Во время различных стадий лихорадки,
вызванной многочисленным
бактериями, артериальное давление
может повышаться или снижаться (инфекционный
коллапс во врем
критического падения температуры).
Дыхание может служить одним
из путей теплоотдачи. Этим можно объяснить
изменения вентиляции – в перво
стадии лихорадки она может
угнетаться, в последующие – усиливаться.
При различных инфекционны
заболеваниях возможно токсическое
влияние на дыхательный центр.
Изменения со стороны крови
также могут определяться видом возбудителя.
Возможны лейкопения, лейкоцитоз,
ядерный сдвиг в лейкоцитарной
формуле влево (гипорегенераторный, регенераторный,
гиперрегенераторный
другие изменения, вплоть до
лейкемоидной реакции).
Центральная нервная система.
При инфекционных лихорадках нарушается
функциональное состояние ЦНС и
высшей нервной деятельности.
Сопутствующий токсикоз может вызвать
угнетение функций, чаще торможение
иногда возбуждение (бред, галлюцинации,
апатия, нарушения сна, и т.п.). Эти нарушения,
однако, патогенетически
не связаны с подъемом температуры,
а являются результатом интоксикации
организма.
Эндокринная система. Симпатоадреналовая
система характеризуется вовлечением
в активность гипоталамуса
гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ,
либерины, статины) и далее соответствующих
желез-мишеней – надпочечнико
поджелудочной железы (инсулин).
Пирогены и сама лихорадка являются стрессорами
и потому вызываю
неспецифическую защитную реакцию
стресса.
Обмен веществ. Белковый обмен
характеризуется отрицательным азотистым
балансом, хотя параллелизма межд
распадом белка и высотой температуры
не наблюдается. Значительное усиление
катаболических процессов связано
с инфекционной интоксикацией,
в том числе с ее отрицательными влияниями
на пищеварительную систему. Для
обмена углеводов и жиров характерны
усиление гликолиза и развитие гипергликемии,
уменьшение содержани
гликогена в печени, усиленный
распад жиров, иногда неполное их окисление,
кетоз, метаболический ацидоз.
Наблюдаемые при лихорадке изменения
функций печени, почек и других органов
носят приспособительны
характер, направленный на ликвидацию
побочного нетермогенного влияния патогенных
факторов. Лишь при очень
высокой и длительной лихорадке
могут возникать нарушения в указанных
органах.
Биологическое значение лихорадки.
В медицине существует несколько точек
зрения на роль лихорадки
патогенезе болезней. Наиболее
распространенным считается взгляд на
природу лихорадки как на защитно
приспособительную реакцию
организма. Этот взгляд является отражением
общих представлений о болезни,
согласно которым в основе любого
заболевания лежат защитно-приспособительные
процессы. Лихорадк
стимулирует выработку антител,
интерферона, процессы фагоцитоза и является
факторов повышени
иммунологической реактивности
организма. Она оказывает тормозящее влияние
на развитие некоторы
аллергических заболеваний.
Обладая защитными потенциями,
лихорадка в значительно большей степени
может при определенных условиях
приобретать патогенное значение
для организма. Именно вредоносное влияние
лихорадки на организм должно
интересовать медиков в первую
очередь. Действительно, длительно лихорадящие
состояния (при туберкулезе,
бруцеллезе, раневом воспалении
и т.п.) и гиперпиретические лихорадки
приводят больных к крайней степен
истощения и ослаблению многих
физиологических функций. Попытка объяснить
эти состояния интоксикацией
сопутствующей инфекцией, голоданием
неубедительна, т.к. указанные вредоносные
влияния лихорадки могу
наблюдаться у больных без каких-либо
инфекций, например, при асептических
лихорадках, неврогенной,
эндокринной природы. Поэтому
врачи стремятся оборвать длительно текущие
лихорадки или купировать резки
повышения температуры применением
антипиретических средств. Искусственное
воспроизведение лихорадки ка
средство стимуляции функций
организма, широко применявшееся ранее,
постепенно теряет свои позиции. Саморазогревание организма
при развитии ряда заболеваний, особенно
инфекционных, способствует борьбе с
патогенным фактором и ликвидации
последствий его воздействия. Повышение
температуры тела препятствуе
размножению многих патогенных
микроорганизмов (например, размножение
вируса полиомиелита пр
температуре 40° С тормозится
весьма значительно); высокая температура
может резко снижать резистентност
многих бактерий к лекарственным
препаратам (например, чувствительность
туберкулезной палочки к действи
стрептомицина при температуре
40° С возрастает в 100 раз); при лихорадке
стимулируются обменные процессы в
клетках, повышается их функциональная
активность; активируется иммунобиологическая
защита организма;
стимулируется выработка иммуноглобулинов
и других биологически значимых защитных
веществ (например,
интерферона); возрастает фагоцитарная
активность лейкоцитов и фиксированных
макрофагов; активируются
ферментные системы, участвующие
в подавлении репродукции вирусов. С другой
стороны, в патогенезе лихорадк
едва ли не самую важную роль
играет лейкоцитарный пироген, получивший
наименование интерлейкин-1. Помимо
пирогенного, он оказывает множество
других биологических эффектов, разграничить
которые от остальны
компонентов лихорадки практически
невозможно.
Реальное отрицательное значение
лихорадки может быть связано с дополнительной
нагрузкой на некоторые орган
и системы, особенно на сердечно-сосудистую
систему. В ряде случаев обнаруживается
индивидуальна
чувствительность организма
к высокой температуре. Гиперпиретическая
лихорадка сама по себе может привести
серьезным функциональным нарушениям.
Критическое падение температуры в третьей
стадии лихорадочной
реакции может привести к развитию
коллапса.
Таким образом, самой лихорадке
не присущ вредоносный эффект. Лихорадочная
реакция облегчает течение многи
заболеваний. Однако недооценивать
некоторых отрицательных явлений, могущих
возникать при развити
лихорадки, также недопустимо.
Пиротерапия
Искусственная гипертермия
(пиротерапия) применяется в сочетании
с другими воздействиями медикаментозного
немедикаментозного характера.
Существует общая и местная пиротерапия.
Общая пиротерапия. Она проводится
путем воспроизведения лихорадки с помощью
очищенных экзопирогенов
(например, пирогенала), стимулирующих
синтез эндопирогенов. Субфебрильная
или фебрильная лихорадк
стимулирует адаптивные процессы
в организме: специфические и неспецифические
механизмы иммунологической
реактивности (при некоторых
инфекционных процессах – сифилисе, гонорее,
постинфекционном артрите)
пластические и репаративные
процессы в костях, тканях и паренхиматозных
органах (при их деструкции,
повреждении, дистрофиях, после
хирургических вмешательств).
Местная гипертермия. Она воспроизводится
совместно с другими методами лечения
для стимуляции регионарны
механизмов защиты (иммунных
и неиммунных), репарации и кровообращения.
Регионарную гипертермию применяют при
хронических воспалительных процессах,
эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки,
а также при
отдельных разновидностях злокачественных
новообразованиях. Так, в онкологии гипертермию
применяют в связи с
ее несколькими противоопухолевыми
эффектами:
торможение митозов (особенно
в S-фазе) в опухолевой клетке. Экспериментально
установлено, что повышение
температуры клеток карциномы с 43 ° до 44°
C уменьшает их выживаемость в 1,5-2 раза;
денатурация белков, липопротеидов
и многих ферментов бластомных клеток,
что сочетается с их гипергидратацие
и разрушением;
увеличение в опухолевой ткани
глутатиона, повреждающего ДНК опухолевых
клеток;
повышение вязкости крови и
нарушение микрогемоциркуляции в сосудах
опухоли, нарастание в ней гипоксии,