Метаболические комы

К инфузионной терапии дополнительно применяются препараты, которые препятствуют свертыванию крови. К данной группе относится всем известный гепарин, он вводится подкожно также в условиях стационарного лечения.

В наиболее тяжелых случаях применяются гормоны. К этой группе можно отнести такие препараты как преднизолон и дексаметазон.

Что касается аппаратного лечения, то оно может применяться как для лечения почечной комы, так и для устранения ее первопричины. К примеру, если кома вызвана камнем или опухолью, то в подобной ситуации просто не обойтись без операции. Если оттоку мочи препятствует увеличенная простата, то в такой ситуации необходимо ввести в полость мочевого пузыря уретральный катетер, что моментально снимет симптомы острой задержки мочи.

В ситуации, когда консервативно вывести все токсины из крови человека не удается, необходимо использовать такие методы как плазмаферез или гемодиализ.

 

                             Коматозные состояния у больных СД

 

Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.

Этиология

1. отсутствие инсулинотерапии,

2. недостаточное введение инсулина,

3. увеличение потребности в инсулине, обусловленное

• беременностью,

• инфекциями,

• отравлениями,

• хирургическими вмешательствами,

• травмой,

• нервно – эмоциональными и  физическими перенапряжениями;

4. грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:

• наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов,

• стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может  проникнуть в клетку (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел;

• кетоацидоз,

• тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);

• тяжелые нарушения функции всех органов и  систем.

Клиника

Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:

1. стадия умеренного кетоацидоза:

• вялость,

• тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;

• кожа сухая, выраженная сухость языка;

• в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,

• гипотония мышц,

• тоны сердца приглушены, тахикардия;

• лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;

II. прекома – состояние  нарастающего кетоацитоза и резчайшего  обострения всех          симптомов СД:

• сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;

• резчайшая слабость,  жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;

• кожа сухая, на ощупь холодная;

• лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек – выраженная гиперемия кожи (« диабетический румянец»);

• губы и язык сухие,

• тонус мышц резко снижен;

• дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

• лабораторные данные: общий анализ крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ мочи – альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома.

Клинические варианты кетоацидотической комы:

1. сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;

2. абдоминальный вариант;

3. почечный вариант;

4. энцефалопатический.

III. гиперкетонемическая кома:

• сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел),

• дыхание Куссмауля,

• резкая сухость кожи,

• кожа холодная,

• зрачки сужены,

• лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН £ 7,1 .

Лечение

1. инсулинотерапия – исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.

2. регидратация – за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й – по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы.

3. восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне  калия < 3 ммоль/л переливается3 г/час 4% раствора KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час.

4. борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН ³ 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час,  пррекращают введение если рН повышается более 7,1.

 

    Гиперосмолярная кома  чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:

Этиологические факторы:

1. избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших  количеств глюкозы;

2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения;

3. инфекционно-воспалительные процессы;

4. инфаркт миокарда;

5. обширные ожоги;

6. массивные кровотечения;

7. гемодиализ или перитониальный диализ.

Патогенез

Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на

• сильную жажду,

• сухость во рту,

• нарастающую слабость,

• частое, обильное мочеипускание,

• сонливость,

• кожа сухая, тургор снижен.

Кома:

1. сознание  полностью утрачено;

2. кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;

3. у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,

4. судороги,

5. одышка,

6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;

7. часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),

8. тромбозы артерий и вен,

9. лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -

осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) +  уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л.

Лечение

1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического  раствора хлорида натрия.

2. Инсулинотерапия: начальная доза «короткого» инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;

3. Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.

 

 

Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

Этиология

1. инфекционные и воспалительные заболевания;

2. гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза,

3. хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью,

4. хронические заболевания почек с ХПН,

5. массивные кровотечения,

6. острый инфаркт миокарда,

7. хронический алкоголизм,

8. лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).

Патогенез

В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия ® активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз.  В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.