Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия

определение

 

• состояние, при котором систолическое АД превышает 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД превышает 90 мм рт.ст.
• При отсутствии явной причины АГ она называется первичной, эссенциальной, идиопатической. Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической).

Статистические данные  

 

АГ страдает 20—30% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 50—65% у лиц старше 65 лет. До 50летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70— 80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ. Вторичные АГ составляют 5—10% всех случаев АГ, остальные случаи — эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь).

Гипертоническая болезнь

 

 - хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

этиология

 

В основе артериальной гипертензии могут быть нарушения гемодинамики в связи с органической патологией сердечно-сосудистой системы (гемодинамическая гипертензия артериальная) либо расстройства нервной и гуморальной регуляции кровяного давления, в т.ч. при патологии нервной и эндокринной систем, а также почек.

Основные факторы риска :

• Мужской пол и менопауза у женщин.
• курение.
• Холестерин выше 6,5 ммоль/л.
• Семейные анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний(у женщин менее 65 лет, у мужчин менее 55 лет).

 

Дополнительные факторы риска:

• Снижение содержание холестерина ЛПВП
• Повышение содержания холестерина ЛНВП
• Сахарный диабет
• Нарушение толерантности к глюкозе
• ожирение
• Малоподвижный образ жизни
• Повышение уровня фибриногена
• Эндогенный тканевой активатор плазминогена
• Повышение уровня С-реактивного белка
• Дефицит эстрогенов
• Определенное социально-экономическое положение

 

Поражение органов мишеней

 

СЕРДЦЕ

 

• гипертрофия миокарда, фиброз, ремоделирование, нарушение глобальной и сегментарной сократимости, нарушение диастолической функции, нарушение метаболизма миокарда

 

• ремоделирование, атеросклероз, тромбоз, нарушение микроциркуляции

 

 

 

• нефроангиосклероз с последующим развитием хронической почечной недостаточности

 

СОСУДЫ

 

ПОЧКИ

Ассоциированные заболевания  

 

1. Цереброваскулярные заболевания : ишемический и геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки

2. Заболевания сердца:

    инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, тяжелая СН

3. Заболевания почек:

    диабетическая нефропатия, почечная недостаточность - креатинин плазмы >133 (муж)   и >124 ммоль/л (жен), протеинурия > 300 мг/24 час

4. Заболевания   периферических артерий

5. Ретинопатия, геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва 

 

Стратификация риска у больных с АГ  

Классификация уровней АД (мм рт. ст)

патогенез

 

 

• Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадночечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).
• Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степепи повреждения миокарда свободнорадикальным окислением.

 

• Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, емкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

 

• Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.
• Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

 

Клинические проявления

 

   Жалобы  при подъеме артериального давления: головные боли в затылочной, височных областях давящего или пульсирующего характера, тяжесть в голове, головокружение, плохой сон, неустойчивость настроения, снижение умственной работоспособности, шум в голове и ушах. Мелькание мушек или звездочек перед глазами, появление сеточки или пелены, двоение, расплывчатость контуров и очертаний предметов, снижение зрения. Сердцебиение, перебои в  работе сердца, неприятные ощущения в области сердца, переходящие в ноющие или сжимающие боли, одышка, общая слабость, снижение физической работоспособности, появление отеков (при длительном течении заболевания).

обследования

 

• Отмечают как гиперемию лица, так и бледность кожных покровов вследствие спазма периферических артериол.
• Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильной артериальной гипертензии. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна.Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка

лечение

 

• Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением.

• Основные группы антигипертензивных препаратов, применяемых для лечения артериальной гипертензии

     1. Диуретики (индапамид, хлорталидон, гидрохлортиазид, фуросемид и др.). 
2. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, атеронолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол, небивалол, карведилол и др.). 
3. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл, фозиноприл, квинаприл, моэксиприл, трандолаприл, цилазаприл и др.). 
4. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, нифедипин, фелодипин, амлодипин, исрадипин, лацидипин и др.). 
5. Альфа-адреноблокаторы (празозин, даксазозон, теразозин и др.). 
6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, вальсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан, эпросартан и др.). 
7. Другие антигипертензивные препараты: 
- агонисты центральных альфа2-адренергических рецепторов (гуанфацин, клонидин, метилдофа), 
- агонисты I1-имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин), 
- симпатолитики (резерпин, гуанетидин). 
- прямые вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, нитраты).

 

профилактика

 

   Необходимо  отказаться от курения, чрезмерного употребления алкоголя, а регулярные занятия спортом на свежем воздухе и утренняя зарядка должны войти в привычку каждого человека. Помимо этого следует избегать стрессовых ситуаций и придерживаться правильного рациона питания. Для подбора диеты, необходимой для нормализации веса, лучше обратиться к диетологу. Всем людям старше 40 лет рекомендуется ежегодное посещение кардиолога или терапевта с целью профилактического осмотра и контроля уровня холестерина в крови.