Актуальные воздушно-капельные инфекции: птичий грипп, легионеллез, атипичная пневмония

 

 

4. Потенциальная  опасность пандемии гриппа

 

Все вирусы гриппа обладают потенциальной способностью изменяться. Существует возможность того, что вирус птичьего гриппа может измениться таким образом, что сможет инфицировать людей и легко распространяться от человека к человеку. Поскольку эти вирусы обычно человека не инфицируют, в человеческой популяции существует очень низкая иммунная защита против таких вирусов или эта защита отсутствует вовсе. В случае если вирус птичьего гриппа станет способным инфицировать людей и приобретет способность легко распространяться от человека к человеку, может начаться пандемия гриппа. Этот факт подтверждают американские и британские ученые в своем сообщении 05 февраля 2004 года: результаты их исследований свидетельствуют о том, что испанский грипп был настолько смертельным из-за того, что он эволюционировал из птичьего гриппа и содержал уникальный белок, к которому у человека не было иммунитета. Об этом же свидетельствуют и данные по степени дивергенции антигенных сайтов гемагглютинина в ходе антигенного дрейфа вируса между 1918 и 1934 годами, подтверждающие гипотезу о том, что вирус человеческого гриппа, вызвавший пандемию 1918 года произошел от вируса птичьего гриппа подтипа Н1, который преодолел видовой барьер от птиц к человеку и адаптировался к человеку, предположительно путем мутации и/или реассортации незадолго до 1918 года.

Обычно вирусы гриппа А имеют четко определенный круг хозяев, однако ограничение круга  хозяев полигенно по своей природе  и не имеет абсолютного характера. Иногда происходит межвидовая передача вируса как в природных условиях, так и при адаптации к новому хозяину в лабораторных условиях.

Для вирусов  гриппа свойственна постоянная антигенная изменчивость. Два вида изменчивости - дрейф и сдвиг - меняют оба поверхностных  антигена вируса гриппа А. При антигенном дрейфе происходят небольшие изменения  в структуре гемагглютинина и нейраминидазы, в то время как при антигенном сдвиге изменения этих белковых молекул, вызванные реассортацией геномных сегментов, весьма значительны.

Ряд генетических и серологических данных свидетельствует  о том, что пандемии гриппа человека могут быть результатом реассортации генов между вирусами человека и птиц. Это означает, что когда 2 вируса инфицируют одни и те же клетки, вирусное потомство может унаследовать наборы геномных РНК-сегментов, представляющие собой рекомбинации РНК-сегментов обоих родительских вирусов. Теоретически возможное число таких комбинаций, которые могут сформировать полный РНК-геном при конкурентной инфекции, составляет 2256. Однако лишь немногие вирусы-реассортанты обладают правильным сочетанием генов, необходимым для эффективной репродукции в природных условиях.

Генетические  и биологические исследования подтверждают, что свиньи могут стать своеобразным "смешивающим сосудом" для образования  нового реассортанта вируса гриппа, аналогичного пандемичным вирусам 1957 и 1968 годов.

В настоящее  время возникновение пандемичного вируса гриппа возможно путем переноса генов из резервуара водоплавающих  птиц к человеку через реассортацию в свиньях, гипотетическом "смешивающем  сосуде". Понимание вспышки гриппа H5N1 в 1997 году в Гонконге и выделение вируса птичьего гриппа H9N2 от человека увеличивают альтернативные возможности для возникновения нового пандемичного вируса. Вирусы H9N2, обнаруженные в земноводной домашней птице в Южном Китае переместились обратно к водоплавающим домашним уткам, в которых эти вирусы генерируют множественные реассортанты. Эти новые вирусы H9N2 являются двойными или даже тройными реассортантами, которые обладают потенциальной способностью напрямую инфицировать людей. Некоторые из них содержат сегменты генов, которые полностью родственны таковым у A/Hong Kong/156/97 (H5N1/97, H5N1) или A/Quail/Hong Kong/G1/97 (G1-like, H9N2). Более важно то, что некоторые из этих внутренних генов полностью связаны с аналогичными генами нового вируса H5N1, выделенного в ходе вспышки в Гонконге в 2001 году. Обнаружена двухходовая трансмиссия вируса гриппа между земными и водными птицами, которая облегчает генерацию новых реассортантов вируса гриппа H9N2. Такие реассортанты могут играть прямую роль в появлении следующего пандемичного вируса. Вирусы H5N1 и H9N2 имеют сходные характеристики, что увеличивает вероятность появления нового патогена для человека. В материковой части Китая циркулируют гены, кодирующие H5N1, что сохраняет возможность вирусной реассортации. Вирус H5N1, циркулирующий на рынках живой птицы, охватывает две разных филогенетических линии во всех генах, которые очень быстро эволюционируют.

В соответствии с руководством ВОЗ, Министерство здравоохранения, социального обеспечения и спорта Нидерландов разработало национальный план по минимизации последствий пандемии гриппа. В рамках плана готовности к пандемии, была дана оценка значимости проблемы, исходя из количества госпитализированных и летальных случаев в ходе пандемии гриппа. Используя анализ сценария, были исследован и потенциальный эффект возможного вмешательства. Описываются и сравниваются сценарии развития для понимания потенциального воздействия пандемии (заболеваемости, госпитализации и гибели), различных видов вмешательства и критические параметры модели. Анализ сценариев является полезным инструментом для принятия политический решений, касающихся разработке и планирования контроля и управления эпидемией на национальном, региональном и локальном уровнях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Легионеллёз

(болезнь легионеров, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт – Брагг, питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, легионелла-инфекция)

 

Легионеллез - сапронозная бактериальная острая инфекционная болезнь, протекающая с катарально-респираторным синдромом, нередко пневмонией, кожными высыпаниями, интоксикацией, лихорадкой, поражением пищеварительного тракта, почек и ЦНС.

Открытие и  изучение легионеллеза - ранее неизвестного заболевания - тесно связано с  конгрессом организации "Американский легион", который проходил в Филадельфии в июле 1976 года. Из 4400 человек, принимавших участие в этом мероприятии, заболел 221 человек, притом в 34 случаях наступил летальный исход. Этиология заболевания оставалась неизвестной еще пять месяцев, пока Me Dode (1977) не выделил неизвестную палочку из легочной ткани человека, умершего во время вспышки. Этиологическая роль выделенного микроорганизма была доказана с помощью изучения сывороток больных и контрольных сывороток здоровых людей. Высокий уровень специфических антител к неизвестному микробу в сыворотках больных подтвердил диагноз.

Первое название - "болезнь легионеров" - заболевание  получило с легкой руки журналистов  и репортеров, которые широко комментировали эту вспышку в прессе и на телевидении. В настоящее время термин "болезнь легионеров" сохраняется лишь за заболеваниями, вызванными L.pneumophila и сопровождающимися клинической пневмонией.

 

Этиология

Заболевание вызывают грамотрицательные коккобациллярные микроорганизмы семейства Legionellaceae рода Legionella, насчитывающего около 30 видов. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет вид L.pneumophila, состоящий из 11 сероваров. Легионеллы являются естественными обитателями пресноводных водоемов, колонизируют они и различные искусственные водные объекты: душевые установки, ванны, плавательные бассейны, системы кондиционирования воздуха, водопровод (особенно ту его часть, которая состоит из резины). Их находят и в теплых водах, сбрасываемых электростанциями. Вид Legionella pneumophila имеет двухслойную оболочку и жгутики, содержит рибосомы. Растет в развивающихся в куриных эмбрионах и обогащенных искусственных питательных средах. Основные антигены - типоспецифический и группоспецифический. Обладает термостабильным эндотоксином, гемолитической активностью, вирулентностью и иммуногенностью. Для размножения на искусственных питательных средах нуждается в цистеине и железе. Легионеллы хорошо размножаются в местах обитания сине-зеленых водорослей, которые занимают все большее число водоемов (водоросли являются для легионелл поставщиком энергии и углерода). Микроорганизмы могут размножаться и внутри простейших - амеб при 30°С и выше. Убедительных данных о распространении легионелл среди птиц, животных, членистоногих нет. Возможность передачи от больного человека здоровому не доказана. Возбудитель до 100-150 дней может сохраняться в жидкой среде: в водопроводной воде до года, в дистиллированной - 2-4 месяца. Под воздействием 70-градусного спирта, 1% раствора формалина, 0,002 % раствора фенола возбудитель гибнет в течение 1 мин, а в 3 % растворе хлорамина - за 10 мин.. Для дезинфекции воды используют гипохлорид кальция в концентрации 3,3 мг свободного хлора на 1 л. Легионеллы очень чувствительны к левомицетину, ампициллину, доксициклину, аминогликозидам, рифампицину, а препараты пенициллина и цефалоспорины в клинических условиях эффекта не оказывают.

 

Резервуар и источники возбудителя

Местом естественного  обитания легионелл является пресные  открытые водоемы с теплой водой, где они существуют в ассоциации с фотосинтезирующими сине-зелеными водорослями и водными амебами. Температурный оптимум среды от 40 до 60°С, однако легионеллы существуют при температуре воды от 6 до 63°С и при рН от 5,5 до 8,1. Резервуаром инфекции могут быть тёплые влажные участки санитарно-технического оборудования (системы горячего водоснабжения, питьевой воды, кондиционеры, увлажнители воздуха и т.п.). Особенно опасным резервуаром заражения являются системы водоснабжения  и кондиционирования гостиниц, больниц, а также медицинское оборудование и лечебные процедуры с использованием необеззараженной воды (отделение гемодиализа, реанимации и физиотерапии с водными процедурами). Период заразительности источника неопределенно долгий.

 

Механизм  и пути передачи

Механизм передачи возбудителя аспирационный.

Заражение людей  происходит воздушным путем. Основным фактором передачи служит водный аэрозоль, образующийся при функционировании различных систем промышленного, бытового, лабораторного и другого назначения.

Заражение в  быту чаще связано с пользованием комнатными увлажнителями воздуха, душевыми установками, питьевыми бачками и т.д. Легионеллы могут также передаваться с пылью, поднимающейся в воздух при земляных и строительных работах. Для эпидемических вспышек характерна летне-осенняя сезонность. Спорадические заболевания встречаются на протяжении всего года. Чаще болеют люди пожилого и старческого возраста, а также лица с неблагоприятным преморбидным фоном (диабет, новообразования, болезни крови), курение, алкоголизм, наркомания, применение иммунодепрессантов и т.д.

Больной человек не является источником инфекции.

 

Основные  эпидемиологические признаки

Болезнь распространена повсеместно. Заболеваемость выше в  экономически развитых странах. Заболевания  чаще возникают среди постояльцев  и персонала гостиниц, медицинских  работников и больных гериатрических, психиатрических и других специализированных стационаров, в общежитиях. Фактором передачи чаще служат контаминированная вода, циркулирующая в системах охлаждения централизованных кондиционеров воздуха, или из душевых установок, а также пыль, распространяемая ветром во время земляных работ. Болеют преимущественно лица пожилого возраста, мужчины заболевают в 2-4 раза чаще, чем женщины. Вспышки обычно имели место в летне-осенние месяцы.

Вспышки этого  заболевания регистрируются во многих странах: США, Великобритании, Испании, Италии, Франции, Португалии, Израиле и другие, в том числе и в России.

Чаще всего  групповые заболевания возникают  в гостиницах, учреждениях, оборудованных  водными системами кондиционирования  воздуха. Предполагаемыми местами концентрации возбудителя были системы оборотного водоснабжения для кондиционирования и охлаждения, а также душевые установки.

 

Патогенез

Входные ворота инфекции - дыхательные пути. Инфицированные альвеолярные макрофаги выделяют большое  количество провоспалительных цитокинов, стимулирующих воспалительную реакцию в зоне газообмена. При этом преимущественно поражаются терминальные бронхиолы и альвеолы без вовлечения в патологический процесс бронхиального дерева. Экссудат содержит большое число нейтрофилов, макрофагов и детрита. Отмечается выраженный отек интерстиция. Диссеминация легионелл в легких происходит лимфогенно. Далее микробы могут поступать в кровь (бактериемия), при их разрушении высвобождаются эндотоксины, что вызывает интоксикацию организма вплоть до развития инфекционно-токсического шока (ИТШ). Вследствие бактериемии возникают генерализованные формы легионеллеза.

 

Клиническая картина

Легионеллы, попадая  в организм человека аэрогенным (воздушным) путем, повреждают различные отделы респираторного тракта, но чаще нижние (бронхиолы, альвеолы).

Инкубационный период составляет от 2 до 10 суток (чаще 5-7 дней). Основные клинические формы две - острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак и лихорадка Форт-Брагг) и собственно "болезнь легионеров" - тяжелая легионеллезная пневмония.

Легкие формы  болезни напоминают респираторную  вирусную инфекцию: кратковременная  лихорадка (до 2-5 дней), незначительные симптомы интоксикации, сухость и  боль в горле, кашель.

Легионеллезная  пневмония, как правило, начинается остро с тех же жалоб, но температура поднимается быстро до высоких цифр (39-40°С), нарастает интоксикация, появляются боли в грудной клетке, кашель (вначале сухой, затем со слизисто-кровянистой мокротой). Язык сухой, обложен буроватым налетом, живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной и пупочной областях. Печень и селезенка не увеличены. В дальнейшем быстро нарастает одышка, появляется цианоз губ, кончиков пальцев рук, больные принимают вынужденное сидячее положение. Развивается пневмония и инфекционно-токсический шок с прогрессирующей сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью. Отмечается тахикардия, артериальное давление снижается до 80/40 мм рт. ст. и ниже. Кожа больного бледная с цианотичным оттенком, покрыта холодным липким потом. Снижается диурез. Возможен геморрагический синдром (носовое, легочное кровотечение, геморрагическая сыпь на теле, кровоизлияния в слизистую оболочку). Возникает почечная недостаточность. В этих случаях прогноз, как правило, неблагоприятный. Смерть может наступить через 5-7 дней после начала болезни при явления легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.