Физиологический основы влияния силовых тренировок на женский организм

На уровне отдельных двигательных единиц проявление скоростно-силовых качеств определяется частотой импульсов, достигающих синапсы, скоростью передачи электрического возбуждения от наружной мембраны к миофибриллам, потоком ионов Са2±, освобождающихся из саркоплазматического ретикулума, общим количеством, ферментативными свойствами и особенностями строения миофибрилл. Основными биохимическими факторами, лимитирующими проявление скоростно-силовых качеств, являются длина саркомера и миозиновых нитей и общее содержание белка актина. Чем больше площадь наложения тонких актиновых нитей на толстые миозиновые в пределах каждого саркомера, тем больше максимальное усилие, развиваемое мышцей. Длина саркомера и степень полимеризации миозина в толстых нитях миофибрилл – факторы, обусловленные генетически, поэтому они остаются неизменными в процессе индивидуального развития и при тренировке. Содержание актина находится в линейной зависимости от общего количества креатина и может изменяться в процессе тренировки (Н.Г. Беляев, 2002).

Поскольку рост достижений в скоростно-силовых упражнениях обусловливается прежде всего совершенствованием координационной деятельности нервных центров, то под влиянием тренировки организм по механизму условных рефлексов приобретает способность осуществлять наиболее высокую степень мышечного напряжения.

Высокая координированность функций нервных центров, регулирующих деятельность соответствующих мышц при поднимании тяжестей, связана с постоянным поступлением импульсов через проприоцептивный анализатор. Занятия тяжелой атлетикой способствуют совершенствованию его деятельности. Информация о реальной величине механической мощности, выполняемой мышцей, поступает в ЦНС (обратная связь), где производится сравнение с потребной мощностью и в зависимости от знака и величины различия определяется управляющее воздействие на мышцу. Вследствие этого у тяжелоатлетов в результате длительной тренировки наблюдается повышение проприоцептивной чувствительности (понижение порогов) (Mc. Donagh, 1984).

Это связано с тем, что  при выработке устойчивых навыков движения задействуется корковая регуляция афферентных потоков с периферии и формируется функциональная система управления движением. Ее основной частью является система взаимосвязанных центров коры больших полушарий, образующая единую структуру. По данным электроэнцефалографии, классический механизм формирования доминантных очагов с помощью усвоения ритма дополняется механизмом функциональной дифференциации на рабочие и посторонние нервные центры (H. Hoppeler, 1986).

С ростом квалификации занимающихся тяжелой атлетикой нарастают  контрфазные отношения электрической  активности между симметричными точками левого и правого полушарий, а единая общекорковая структура распадается. Отдельные зоны проявления активности объединяются в единую плеяду, локализующуюся, как правило, в левом полушарии и функционально изолированную от других корковых зон. Подобная локальная синхронизация электроактивности коры происходит на частоте, соответствующей темпу выполняемого (или воображаемого, предстоящего) движения (Mc. Donagh, 1982, 1984) .

Таким образом, при систематических занятиях силовыми упражнениями благодаря регулирующей функции ЦНС у тяжелоатлетов вырабатывается целый ряд специфических приспособительных реакций, способствующих проявлению максимальной мышечной силы, большой быстроты, выносливости и высокой координированности силовых движений, а также совершенствуется функция нервно-мышечного аппарата. Лабильность его у квалифицированных атлетов и атлеток очень высокая.

Так, хронаксия четырехглавой  мышцы бедра у тяжелоатлетов высокой квалификации, находящихся в хорошей спортивной форме, составляет в среднем 0,35 ± 0,001 с, а реобаза – 11,4 ± 3,5 В. С развитием тренированности показатели хронаксии и реобазы снижаются (В.А. Савченко, 1996).

Лабильность нервно-мышечного  аппарата характеризуется также  ритмической активностью (усвоением  ритма). Нервно-мышечный аппарат квалифицированных  атлетов в ответ на электростимуляцию прямоугольными импульсами отвечает усвоением оптимального ритма до 100-120 импульсов в 1с и максимального ритма – до 350-400 импульсов в 1 с. Как показали эксперименты, для повышения лабильности нервно-мышечного аппарата в тренировках необходимо чередовать большие, средние и малые нагрузки (А.Н. Воробьев, 1981).

Изменения функциональной подвижности  нервно-мышечного аппарата в ответ на регулярные тренировки в подъеме тяжестей отражают общие, присущие живым системам закономерности в их реакциях на стимулы (А.С. Медведев, 1999).

При кратковременной работе большой мощности утомление наступает вследствие падения функциональной лабильности нервных центров и развития в них торможения. Это является результатом сильнейшего возбуждения двигательных центров, обеспечивающих максимальную скорость и силу мышц, а также высокого ритма афферентной импульсации со стороны работающих в скоростно-силовом режиме скелетных мышц. Поскольку работа осуществляется в анаэробных условиях, нарастает концентрация недоокисленных продуктов обмена. При этом не только снижается возбудимость и лабильность самих мышц, но и возникает дополнительный источник афферентации через хеморецепторы мышц, которая может снижать активность нервных центров (Дж. Бендел, 1990).

В процессе тренировочных  занятий утомление проявляется  в ухудшении дифференцировки усилий, нарушении структуры тяжелоатлетических упражнений, в снижении силы мышц, их статической выносливости, а также в удлинении времени произвольных реакций и в повышении мышечного тонуса (В.Д. Моногаров, 1994).

Важным фактором, проявляющимся  при утомлении, является снижение активности АТФ-азы мышц, лимитирующее возможности мобилизации химической энергии АТФ и трансформации ее в механическую энергию мышечных сокращений. Кроме этого на развитие утомления в условиях кратковременных упражнений максимальной и субмаксимальной мощности заметное влияние оказывает снижение внутримышечных запасов гликогена в быстросокращающихся волокнах (Т. Габрысь с соавт., 1999).

После напряженных занятий сначала происходит восстановление дыхания, затем частоты пульса, а время возвращения к исходному уровню сенсомоторной реакции, силы разных групп мышц, времени усилия и произвольных реакций продолжается 12-28 ч. Более мелкие группы мышц (сгибатели кисти, разгибатели плеча) восстанавливаются быстрее по сравнению с более крупными мышечными структурами (разгибателями туловища, голени).

Восстановление АТФ происходит чрезвычайно быстро, через несколько минут или даже секунд, а для восстановления уровня гликогена требуется несколько часов (R. Baron, 2001).

Итак, при систематических  занятиях силовыми упражнениями у тяжелоатлетов благодаря регулирующей функции ЦНС вырабатывается целый ряд специфических приспособительных реакций, способствующих проявлению максимальной мышечной силы, большой быстроты, выносливости и высокой координированности силовых движений, а также совершенствуется функция нервно-мышечного аппарата. Высокая координированность функций нервных центров, регулирующих деятельность соответствующих мышц при поднимании тяжестей, связана с постоянным поступлением импульсов через проприоцептивный анализатор. Занятия тяжелой атлетикой способствуют совершенствованию его деятельности. Преимущественное развитие получают мышцы-разгибатели. В этом проявляется специфическая гармония тяжелоатлетов.

АДАПТАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ СИСТЕМ К СКОРОСТНО-СИЛОВОЙ РАБОТЕ

Выполнение упражнений классического  двоеборья характеризуется определенным сочетанием фаз дыхания и движения. Рывок, как правило, выполняется на фоне непрерывной задержки дыхания. Bо время толчка первая задержка дыхания производится при отрыве штанги от помоста и подъеме снаряда на грудь. Глубина вдоха, при которой происходит задержка дыхания и натуживание, составляет от 25 до 55% ЖЕЛ (в среднем 1500-2300 мл). Для каждого атлета характерен свой постоянный объем вдоха, который является для него, по-видимому, оптимальным. Во время фиксаций штанги на груди (при толчке) задержка дыхания прерывается одним полным дыхательным циклом (выдох–вдох), после чего следует повторная задержка дыхания и подъем снаряда от груди. Объем выдоха равен в среднем 2016 мл, вдоха – 1404 мл при средней продолжительности дыхательного цикла 2,6 с. Легочная вентиляция в пересчете на одну минуту составляет в этом случае 39,5 л. При повторной задержке дыхания объем вдоха почти на 500 мл меньше, чем перед «стартом», что позволяет уменьшить отрицательное влияние натуживания во время решающей фазы движения (В.В. Марченко, 2004).

В результате задержки дыхания  развивается та или иная степень гипоксемии. При больших нагрузках насыщение крови кислородом падает с 96 до 72%. У мастеров высокой квалификации вследствие совершенствования механизмов адаптации выраженность сдвигов значительно меньше. Наряду с гипоксемией во время задержки дыхания развивается и гиперкапния, которая в результате последующей гипервентиляции быстро сменяется понижением концентрации СО2 в крови (Hollmann, 2001).

При подъеме снаряда предельного  для данного спортсмена веса нарушения газообмена в сочетании с изменениями гемодинамики могут быть причиной кратковременной потери сознания. Во время натуживания вследствие снижения сердечного выброса количество крови, притекающее к головному мозгу, уменьшается и развивается гипоксия нервных клеток, которая и является непосредственной причиной возникновения обморока. Дополнительным фактором, усугубляющим нарушения мозгового кровотока, является принудительная гипервентиляция легких, которую спортсмены обычно выполняют перед подъемом снаряда. Произвольное усиление дыхания увеличивает гипокапнию и спазм сосудов мозга, что еще больше снижает кровоток (Duff et al., 1999).

Задержка дыхания и  натуживание являются физиологически оправданными, так как сила мышц находится в прямой зависимости от фазы дыхания. Если вес штанги, поднимаемой на вдохе, принять за 100%, то при подъеме снаряда на выдохе он увеличивается до 117%, а при задержке дыхания достигает 135%. Помимо нервно-рефлекторных влияний задержка дыхания оказывает непосредственное воздействие на структуру двигательного акта, так как при натуживании создается жесткая фиксация грудной клетки мощным мышечным корсетом, что обеспечивает лучшие условия для опорной функции двигательного аппарата. Необходимо учитывать также, что у квалифицированных атлетов вредные последствия натуживания выражены в меньшей степени, чем у начинающих спортсменов. Все это позволяет считать отмеченные особенности регуляции функций как весьма важные и специфичные механизмы адаптации дыхания тяжелоатлетов (А.С. Медведев, 1997).

В ходе выполнения физических упражнений продукты метаболизма (лактат и ионы водорода) проникают из мышц в кровь. Ионы водорода взаимодействуют с буферными системами крови, что ведет к образованию дополнительного количества СО2. Лактат проникает в кровь и становится субстратом окисления прежде всего в сердце и диафрагме (R.R. Jenkins, 1983).

Феноменологическая картина  изменений функционального состояния  сердца при адаптации к физической нагрузке достаточно демонстративна: даже незначительные мышечные усилия вызывают увеличение ЧСС и объема циркулирующей крови. Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного объема кровотока при работе – один из наиболее надежных механизмов адаптации к физическим нагрузкам. Но реализуется он по-разному: или за счет увеличения ЧСС, или за счет ЧСС и ударного объема крови (Р. Шмидт, Г. Тевс, 1986).

В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС, равной 120-130 уд/мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У высокотренированных спортсменов он продолжает нарастать и при ЧСС, равной 150-160 уд/мин.

Поднятие тяжестей вызывает определенные изменения сердечно-сосудистой системы, которые в значительной мере связаны с задержкой дыхания  и натуживанием. При натуживании  резкое повышение внутригрудного давления (до 200 мм рт. ст.) и сдавливание полых вен и легочной артерии приводит к скоплению крови в венозной системе, падению легочного кровотока и ударного объема сердца. Исследования показали, что во время подъема штанги размеры сердца не только не увеличиваются, но даже уменьшаются почти на 50% вследствие ограничения венозного притока и изгнания остаточной крови из его полостей. Гипертрофия миокарда развивается в результате переполнения кровью вначале правого, а затем и левого желудочка, которое наступает после окончания упражнения (А.Н. Воробьев, 1981).

В самой сердечной мышце  адаптивные изменения к физическим нагрузкам проявляются в мобилизации  энергетических ресурсов, обеспечивающих насосную функцию сердца. Энергетический потенциал кардиомиоцитов определяет содержание в сердечной мышце аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата (КрФ). Первичными субстратами окисления в миокарде служат глюкоза, жирные кислоты и в меньшей степени – аминокислоты. Переводу энергии АТФ в сократительный акт способствуют гормоны надпочечников – адреналин и норадреналин, секреция которых при физической нагрузке увеличивается.

При напряженной мышечной работе сердечная мышца утилизирует также продукты анаэробного обмена (пируват, лактат). В этом случае сердце выполняет роль буфера наряду с системами крови, нейтрализующими избыток кислых продуктов, накапливающихся при анаэробных обменных процессах (G.M. Mainwood, 1995).

Сердце потребляет самое  большое количество кислорода (на единицу массы). В условиях физиологического покоя потребление кислорода сердцем массой 300 г составляет 30 мл за 1 мин, что составляет 10% от его общего потребления. Из каждого литра притекающей артериальной крови в сердце остается до 150 мл кислорода, тогда как в скелетных мышцах не более 90 мл/л (J. Harberg, 1983).

Фазовый анализ сердечной  деятельности тяжелоатлетов не выявил характерного для представителей циклических  видов спорта синдрома гиподинамии миокарда, отражающего экономизацию его работы. Это объясняется тем обстоятельством, что типичные изменения структуры сердечного цикла развиваются лишь при значительном увеличении размеров самого сердца (D. Siscovick, 1982).

Электрокардиограмма занимающихся тяжелой атлетикой в состоянии  покоя не отличается от показателей  у лиц, не занимающихся спортом. При подъеме штанги закономерным является умеренное снижение интервала S–Т, что отражает особенности метаболизма сердечной мышцы, связанные с задержкой дыхания и натуживанием. При подъеме предельного для данного атлета веса сегмент S–Т смещается ниже изолиний, а зубец Т становится электроотрицательным – следствие кратковременной ишемии миокарда на почве нарушения коронарного кровотока. Эти изменения обычно быстро ликвидируются после окончания упражнения. Устойчивые сдвиги конечной части желудочкового комплекса ЭКГ наблюдались лишь у 15 из 300 обследованных. Указанные изменения могут быть либо результатом перенапряжения миокарда вследствие перетренировки, либо следствием сердечной патологии. Степень изменении артериального кровяного давления при поднимании тяжестей обусловливается теми же факторами, что и изменения пульса, то есть величиной и длительностью нагрузки (Ю.В. Верхошанский, А.А. Виру, 1987).