Вирус болезни Ауески

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Февраля 2013 в 09:20, реферат

Краткое описание

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая инфекционная болезнь, многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчёсами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных.

Содержание

Определение болезни. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
Возбудитель.
Патогенез.
Клинические признаки.
Патологоанатомические изменения.
Эпизоотические особенности.
Диагноз.
Иммунитет.
Лечение.
Специфическая профилактика.
Список используемой литературы.

Прикрепленные файлы: 1 файл

болезнь Ауески.docx

— 33.66 Кб (Скачать документ)

 

Федеральное государственное  общеобразовательное учреждение  
высшего профессионального образования

КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ  АКАДЕМИЯ  
ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ  
им. Н.Э.Баумана

 

 

 

 

Реферат

На тему: «Вирус болезни  Ауески»

 

 

 

 

 

                                                                                 Выполнил:

 

                                                                                Проверил:

 

 

 

 

 

Казань, 2012-2013 уч.г.

 

 

Содержание:

  1. Определение болезни. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
  2. Возбудитель.
  3. Патогенез.
  4. Клинические признаки.
  5. Патологоанатомические изменения.
  6. Эпизоотические особенности.
  7. Диагноз.
  8. Иммунитет.
  9. Лечение.
  10. Специфическая профилактика.
  11. Список используемой литературы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Определение болезни. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

 

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая инфекционная болезнь, многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчёсами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных.

К болезни восприимчив  человек. В литературе имеются сообщения  о заболевании людей с симптомами зуда и лихорадки.

 

Историческая справка.

Болезнь впервые описал и  дифференцировал ее от бешенства  венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некоторых  странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х п. XX в. болезнь Ауески стали регистрировать во многих странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и экономическое значение для стран с развитым свиноводством.

В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г В мелких индивидуальных хозяйствах ее регистрировали крайне редко — она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим хозяйствам.

Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов  специфической профилактики и диагностики  внесли П. С Соломкин, И. И. Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.

Экономический ущерб особенно велик для свиноводческих хозяйств, где отход молодняка при появлении  болезни Ауески достигает 80 — 90 %. Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней, как

 

правило, погибают. Переболевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются.

Кроме того, хозяйство расходует  большие средства на проведение карантинных  и оздоровительных мероприятий.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возбудитель.

 

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180—190 нм имеют липопротеидную оболочку. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД. Имеется связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма.

Возбудитель обладает широким  спектром патогенного действия для всех сельскохозяйственных животных, пушных зверей, диких животных и грызунов. К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеется только один иммунологический тип. Существует лишь антигенное родство с вирусом простого герпеса. В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.

Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая: нагревание до 50 — 60 °С обезвреживает его в течение 30 — 45 мин; прямые солнечные лучи— -^ 6 ч, рассеянный солнечный свет — за 12 — 48 ч, ультрафиолетовые лучи — за 1 мин. В 40 %-ном гицерине и глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2 — 3 г., 1 з насыщенном растворе поваренной соли — не менее 3 мес.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-летний период 21—60 дней, весной — 35 дней и летом — до 20 дней На поверхности почвы он погибает через 2 — 5 дней, в стогах сена — через 18 — 26 дней В гниющих трупах животных сохраняет активность 10 — 28 дней, в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза вирус инактивируется в течение 8—15 дней.

 

 

 

 

Патогенез.

 

Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, этногенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.

При проникновении возбудителя  через слизистую оболочку ротовой  полости и верхних дыхательных  путей у свиней в воротах инфекции происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных — лишь незначительное увеличение его концентрации.

После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.

При проникновении через  кожу вирус довольно быстро репродуцируется  в месте внедрения и затем  гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых поражений мозга при этом не наступает. Особо сильную пантропность вирус являет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних органах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяжелой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и геморрагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных органах.

В процессе болезни также нарушается минеральный, белковый и углеводный обмен, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС коже, что вызывает развитие зуда (гиперестезия). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея.

 

 

 

 

 

Клинические признаки.

 

Прежде всего определяются возрастом животных.

У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней незначительной лихорадкой, угнетением, снижением  аппетита, иногда рвотой. Большая часть  животных может переболеть в скрытой  форме. В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело.

Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка, передвижения по кругу, тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии.

Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной  и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и мумификация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками менингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать звуки, появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4—12 ч, а иногда через сутки.

Смерть может наступить  внезапно во время клинических судорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками септицемии и менингоэнцефалита. Вначале у заболевших животных повышается температура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения (оглумоподобная форма).

 

 

 

 

Патологоанатомические изменения.

 

У павших животных, кроме  свиней, соболей и норок, в местах расчесов облысение, кожа повреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов; слизистая оболочка желудка  и кишечника гиперемирована и  с кровоизлияниями. В паренхиматозных  органах отмечают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и  на его слизистой оболочке нередко  кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.

У свиней, как правило, находят  крупозно-дифтерептический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги катаральной бронхопневмонии. В различных паренхиматозных органах и лимфатической ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.

У поросят до 2-месячного  возраста в 88 — 98% случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых  желудочках скопление значительного  количества серозной жидкости.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпизоотические особенности.

 

Хотя к вирусу болезни  Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, в естественных условиях болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк всех видов животных, особенно поросята, более восприимчивы к вирусу, чем взрослые животные.

Источником возбудителя  инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с истечениями  из носа, глаз и влагалища, с мочой  и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает  тяжело, почти всегда заканчивается  летально, а поэтому среди них  нет широкого носительства, эпизоотические вспышки не имеют тенденции к  распространению и быстро обрываются. Свиньи и синантропные грызуны менее  чувствительны к вирусу, среди  них болезнь нередко заканчивается  выздоровлением с длительным носительством  вируса (у свиней до 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи —  носители вируса Ауески — являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные.

Факторами распространения  возбудителя болезни Ауески могут  быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и  т. д. Большое эпизоотическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и  мыши, среди которых болезнь может  приобретать характер эпизоотии. Они  являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь  вирусоносителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют поддержанию  эпизоотического процесса, который  в их популяции может не прерываться  годами и тем самым обусловливать  стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.

Плотоядные животные и  свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные

 

выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом через молоко больных свиноматок. При совместном содержании больных животных со здоровыми  заражение возможно через поврежденную кожу и видимые слизистые оболочки. Жвачные животные довольно устойчивы  к оральному заражению и чрезвычайно  чувствительны к парентеральному  введению самого минимального количества вируса. Поэтому у животных этого  вида передача возбудителя в основном осуществляется кровососущими насекомым.

Среди пушных зверей болезнь  чаще проявляется кратковременными вспышками, связанными с использованием необезвреженных свиных отходов. У  рогатого скота и лошадей регистрируют лишь заболевание отдельных животных.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано интенсивной  миграцией грызунов в этот период в животноводческие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, размещением виней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагноз.

 

Предварительный диагноз  ставят на основании эпизоотологических. клинических признаков и патологоанатомического исследования. Важнейшим характерным клиническим признаком болезни является зуд, сопровождаемый расчесами кожи.

У свиней зуд не возникает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у взрослых свиней — гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно  подтверждают в лаборатории методом  биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают труп мелкого животного целиком, а от крупного — голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным р-ром глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях через 3 — 5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).

Информация о работе Вирус болезни Ауески