Патогенетические аспекты тромбообразования

 

 

 

 

 

 

                                                                  

 

 

Патогенетические  аспекты тромбообразования.

 

 

 

 

 

 

                                                              

 

 

 

 

 

 

 

 

План

1. Патогенетические аспекты  тромбообразования………………………………………….3

2. Классификация тромбов…………………………………………………………………………6

3. Значение тромбоза………………………………………………………………………………..8

4. Список использованной  литературы…………………………………………………………9 
Патогенетические аспекты тромбообразования

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов. Образующийся из составных частей крови сгусток называется тромбом. В отличие от посмертных пристеночные тромбы всегда прикреплены к стенке сосуда.

Тромбообразование обусловлено  в основном тремя факторами: повреждением стенки сосудов, замедлением и нарушением кровотока и изменением свертывающейся и фибринолитической систем крови.

Повреждение стенки сосудов – одна из наиболее частых причин образования тромбов. Поражение стенок может быть результатом механического повреждения, спазма артериол и артерий, воспаления разного происхождения (эндоартерит, флебит), действия химических веществ, на почве инфекции, сенсибилизации, атеросклеротических изменений как результат нарушений обменных процессов. У животных наряду с перечисленными причинами повреждения сосудистых стенок следует особо отметить роль личиночных, а в некоторых случаях и половозрелых форм паразитирующих организмов. Так, мигрирующие личинки фасциол у жвачных животных способны повреждать сосуды не только печени, но и легких; личинки делафондий травмируют стенки брыжеечных артерий лошадей, стимулируя образование крупных тромботических наслоений и формирование аневризм; личинки диктиокаулюсов, перемещаясь из кишечника в легкие, травмируют кровеносные и лимфатические сосуды у телят, ягнят.

Повреждения сосудистой стенки, особенно ее внутренней стороны, эндотелия служат началом образования тромба. К  структурным компонентам поврежденной базальной мембраны – эластину, коллагену прилипают (адгезия) тромбоциты за счет активации плазматической мембраны и появления псевдоподий. Активированный тромбоцит освобождает АДФ, что способствует накоплению кровяных пластинок в очаге деэндотелизации, активации ферментов гликозилтрансферазы, фосфолипазы С,А и др. В результате последующих каскадных реакций в тромбоцитах синтезируются простагландины, тромбоксан А. Последний обладает свойствами поддерживать спазм поврежденного сосуда и агрегировать тромбоциты. Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования. Агглютинированные тромбоциты в результате аутолитических процессов дезинтегрируются и выделяют тромбоцитарные факторы свертывания, определяющие развитие последующей фазы образования тромба – коагуляции крови.

Протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), выделяемый тромбоцитами, - внутренний и внешний (плазменно-тканевый), переводит неактивный протромбин в тромбин – высокоспецифичный протеолитический фермент. В свою очередь, тромбин превращает крупнодисперсный белок крови фибриноген в нити фибрина. В состав образующегося конгломерата входят фибрин, тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Свежеобразованный коагуляционный тромб сжимается под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами. Реакция сочетается с уплотнением массы тромба, выдавливанием из нее жидкости. Сжатие тромба обеспечивается ионами кальция, аденозинтрифосфорной кислотой, наличием глюкозы, другими факторами. Процесс ретракции тромба может быть ингибирован недостаточным количеством кальция, воздействием на тромбоциты многих химических и физических факторов.

Тромбообразование в венах имеет  свою специфику – оно обязано  в большей степени активации плазменного звена гемостаза. В артериях же ввиду быстрого тока крови превалирует активация тромбоцитарного звена.

Замедление и нарушение тока крови способствует адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов у стенок поврежденных сосудов. Этим можно объяснить тот факт, что в венах примерно в 5 раз чаще образуются тромбы, чем в артериях. Ослабление сердечной деятельности, сердечно-сосудистая недостаточность сопровождаются появлением так называемых «застойных» тромбов.

Вместе с тем опыты показали, что само по себе замедление тока крови не может рассматриваться как основная причина тромбообразования. Даже двусторонняя перевязка сосуда не сопровождается образованием тромба в изолированном сегменте. Оно возможно лишь при условии травмирования сосуда.

Не только замедление, но и характер движения крови имеет большое  значение в патогенезе тромбообразования. Шероховатость интимы склерозированных сосудов, аневризмы, варикозные расширения вен изменяют ток крови, возникающие завихрения способствуют разрушению тромбоцитов, освобождению внутреннего тромбоцитарного фактора – тромбопластина. Создаются благоприятные условия для оседания и адгезии кровяных пластинок. В венечных артериях, подверженных склерозу, образование тромба и последующего инфаркта более вероятно, чем в коронарных сосудах с гладкой интимой.

Однако само по себе изменение  динамики тока крови не рассматривается  в качестве ведущей причины образования  тромба. Оно может значительно ускорить процесс его образования. Особое значение в тромбообразовании имеет изменение свертывающей и фибринолитической систем крови. Стабильное жидкое состояние крови обеспечивается динамическим равновесием двух систем: свертывающей и противосвертывающей. Повышение концентрации в крови компонентов свертывающей – прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин) может привести к внутрисосудистому свертыванию крови и формированию тромбов. Такая возможность доказана внутривенным введением тромбина подопытным животным, которые погибали от внутрисосудистого свертывания крови.

Прижизненное свертывание крови в сосудах возможно и за счет снижения активности антикоагулянтов (гепарин и др.) и повышенной функции ингибиторов.

Расстройства регуляторных взаимоотношений между двумя  системами, нарушение соотношения  между свертываемостью крови  и фибринолизом лежат в основе внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования.

Образование тромбов  тесно связано и с рядом  обстоятельств. Этому процессу способствуют повышенное содержание в плазме липидов, липопротеидов, фибриногена, тромбоцитов, сгущение крови, чрезмерное умственное и физическое переутомление, хирургические операции, кровопотеря, боль, возбуждение, введение некоторых лекарственных препаратов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация тромбов.

По расположению в сосуде различают тромбы:

- пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранен;

- продолженный – разновидность пристеночного. Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

- выстилающий – облитерирующий. Выстилает стенку сосуда, для  тока крови остается лишь малый  просвет;

- центральный. Основной  массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничек;

- закупоривающий, обтурирующий. Закрывает просвет сосуда полностью.

По механизму образования  и строению выделяют тромбы:

- белый, агглютинационный, светло-серого цвета. Формируется из агглютинированных тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибрина. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;

- красный, коагуляционный. Образуется при быстром свертывании  крови, когда сеточка из нитей  фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов темно-красный; локализация – преимущественно в венах;

- смешанные. Имеют  слоистое строение, образуются чередованием  процессов адгезии и агглютинации тромбоцитов с коагуляцией белков плазмы и вовлечением в процесс эритроцитов. Такой тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образованного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб);

- гиалиновый. Формируется  в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может  быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов, организацию тромба – прорастание его соединительной тканью, в которой могут образовываться щели, выстланные эндотелием. Через эти щели частично восстанавливается кровоток. В таких случаях говорят о васкуляризации тромба. При длительном пребывании тромба в сосуде возможна петрификация, т.е. отложение солей, обызвествление массы тромба. Такие образования, находящиеся в венах, носят название флеболитов, в артериях – артериолитов.

К неблагоприятному исходу относят септический распад тромбов  за счет ферментов гнилостных бактерий. Инфицированные частицы легко отрываются и переносятся током крови  в разные органы. Тромбобактериальная  эмболия завершается сепсисом. Неблагоприятными последствиями для организма оборачивается отрыв всего тромба или его частей, их превращение в эмболы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Значение  тромбоза.

В общебиологическом  плане тромбоз следует считать  эволюционно выработанной защитной реакцией организма, направленной на предотвращение кровопотерь при ранениях, повреждениях сосудов. В патологии в некоторых случаях тромбоз можно рассматривать как приспособительную реакцию, например при заполнении полости аневризмы тромбом уменьшается опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступление в кровь некротоксинов, бактериальный экзо- и эндотоксинов. В большинстве же патологических ситуаций тромбообразование негативно отражается на функциональной активности пораженного органа или угрожает жизнедеятельности всего организма. Так, тромбоз брыжеечных артерий, вызванный личинками делафондий у однокопытных животных, приводит к ишемии кишечника, некрозу его стенок, летальному исходу. Тромбоз венечных артерий сопровождается микро- или макроинфарктами. Тромбоз мозговых сосудов может вызвать в зависимости от локализации и обширности очага поражения такие осложнения, как парезы, параличи, остановка дыхания и прекращение деятельности сердца.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список  использованной литературы

1. Патологическая физиология  сельскохозяйственных животных. –  М.: Колос, 2001. – 496 с.: ил. – (Учебники  и учеб. пособия для студентов  высш. учеб. заведений).