Ожирение. Клинические признаки

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Мая 2013 в 18:46, реферат

Краткое описание

Ожирение (Hdipositas) — избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях.
Различают экзогенное (алиментарное) ожирение и эндогенное (эндокринное) ожирение.
Болеют свиноматки, хряки (40—50 %), собаки (3 % и более), кошки (25 % и более) и сухостойные коровы.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Ожирение.docx

— 43.66 Кб (Скачать документ)

Ожирение

Ожирение (Hdipositas) — избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях.

Различают экзогенное (алиментарное) ожирение и эндогенное (эндокринное) ожирение.

Болеют свиноматки, хряки (40—50 %), собаки (3 % и более), кошки (25 % и более) и сухостойные коровы.

Этиология — обильное энергетическое кормление (комбикорма, кухонные отходы, сухие концентраты), у собак — добавление к рациону животных жиров, жирного мяса, кондитерских изделий. Неравномерное обильное кормление сухими кормами. Возникновению заболевания способствует малый расход энергии.

Эндокринное ожирение —  гипотиреоз, гипогонадизм, гипо- или гиперфункция гипоталамуса, гипофиза, гиперинсулизм. Недостаточная продукция жиромобилизирующих гормонов. Определенную роль играет генетический фактор.

Клинические признаки

Избыточная масса тела до 30 %, исчезает угловатость, появляются округлость, жировые отложения у  корня хвоста. Седа¬лищный бугор и маклок не заметны. Животные малоактивные, малоподвижные, уменьшается молочная продуктивность, снижена половая активность.

У свиноматок поросята плохо  растут. Яловость, бесплодие, кетоз, гепатоз, миокардоз.

В сыворотке крови повышается количество липидов, фосфолипидов, холистерола, триглицеридов, липопротеинов, инсулина, андрогенов. Гиперпротеинемия за счет глобулинов, снижаются альбумины.

Патологические  изменения

Отложения жира во всех тканях и органах.

Диагноз

Характерные клинические  признаки.

Лечение

Эндогенное ожирение —  устранение основного заболевания. Гипофункция щитовидной железы —  тиреоидин; при пониженной функции  яичников — фоликулин, синестрол, липотропные средства, витамины группы В.

Алиментарное ожирение —  подбор и составление рациона.

Профилактика — моцион, кормить часто, но малым количеством кормов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Алиментарная  остеодистрофия

(Osteodistrophia alimentarica)

Хроническая болезнь, характеризующаяся  дистрофическими изменениями в  костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, эстеофиброза и, возможно, остеосклероза, т. е. возможны все стадии.

Чаще всего болеют крупный  рогатый скот, овцы и свиньи. Как  правило, заболевают животные в период интенсивного роста костяка, во второй половине беременности, в период пика лактации, т. е. тогда, когда требуется  повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания.

Начало болезни, как правило, без видимых клинических признаков, т. е. субклинически.

Этиопатогенез. Основная причина алиментарной остеодистрофии — нарушенная структура рациона.

Подобные условия возникают  при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентратов.

Следует отметить, что усугубляет воздействие этиологических и факторов на организм и дефицит витамина D. Ацидотическое состояние организма.

Недостаток кобальта, марганца усугубляет течение остеодистрофии и на фоне концентратного типа кормления  приводит к некроспермии.

Симптомы. Клинические признаки наиболее выражены к концу стойлового периода. Различают три стадии болезни. Первая стадия характеризуется потерей блеска шерстного или волосяного покрова, ухудшением аппетита, извращением вкуса, снижением продуктивности, повышением возбудимости, ригидностью мышц, гипотонией преджелудков. Рентгенофотометрическим методом по И. Г. Шарабрину с помощью клина-эталона обнаруживают уменьшение плотности костяка.

Во вторую стадию болезни  отмечают болезненность при вставании, сгорбленность. При надавливании и перкуссии костяка отмечают болезненность. Последние хвостовые позвонки рассасываются, утолщаются суставы, извращенность аппетита усилена и явно обнаруживается. Отмечаются переломы костей, утолщение ребер и реберных хрящей, продуктивность резко снижается.

Третья стадия характеризуется  более выраженными признаками второй стадии. В крови отмечают значительное снижение содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего и ионизированного  кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка, повышается активность щелочной фосфотазы.

В моче — pH слабощелочной, осадок рыхлый (фосфорнокислые соли), ацетонурии нет.

У овец выражены изменения  костей черепа, нижняя челюсть деформирована, корм пережевывается с трудом. У  коз возникают эпилептические приступы и тетания. У свиней та же картина, что и у коз. У лошадей извращенный  аппетит, гастрические расстройства, завалы кишечника, кишечные колики.

Течение болезни хроническое, и, если своевременно приняты меры, заболевание можно устранить, однако изменения в костяке остаются (искривление позвоночника, четки, деформация грудной клетки и т. д.).

Диагноз

Ранняя диагностика —  применение рентгенографического метода. Исследования фракций кальция с  помощью катионообменника алюминатной окиси алюминия (Ю. П. Рожков, 1982): резкое снижение кальция ионизированного за счет возрастания кальция небелковых комплексов есть положительный тест. Для диагностики учитывают анамнез, клинические признаки.

Лечение

Устранение причин, сбалансированное кормление в соответствии с содержанием  и эксплуатации животного. В рацион включают дополнительные источники  кальция, витамины А, D (50—350 ИЕ). Парантерально вводят хлористый кальций, хлористый магний, кальция глюконат. Существует лечебно-профилактическая добавка «Алост» — это комплекс минеральных солей и витаминов.

Профилактика

Недопущение причин, способствующих развитию заболевания. Если же устранить  эти причины не представляется возможным, то используют препараты и средства, корректирующие обменные процессы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипокупроз

Хроническое заболевание, возникающее  вследствие недостаточного поступления  в организм меди, проявляющееся анемией, лизухой, нарушением пигментации шерстного покрова, нервными явлениями, деформацией конечностей, задержкой роста молодняка. Болеют чаще всего телята, ягнята, козлята и реже поросятав местностях с торфяно-болотистыми кислыми почвами, бедными медью.

Этиология. Основной причиной является недостаточное поступление меди в организм животных. Дефицит ее возникает при содержании в почвах менее 6-15 мг/кг, в корме — менее 3—5 мг/кг сухого вещества.

Недостаточность меди у телят  может возникнуть при длительном выпаивании молока и его заменителей. Способствует развитию заболевания  также недостаток в рационе железа кобальта, избыток молибдена, свинца, неорганических сульфатов, кальция  и серы (Д. П. Иванов, 1985).

Симптомы. Признаки медной недостаточности развития и роста зависят от вида животных. Для большинства из них наиболее характерны: задержка развития и роста, изменение шерстного покрова, анемичность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, ослабление и извращение аппетита, диарея, размягчение костей и деформация суставов.

У ягнят и козлят недостаток меди помимо перечисленных симптомов  вызывает поражение ЦНС, расстройство координации движений, парезы и параличи конечностей (энзоотическая атаксия). У поросят нередко наблюдаются  признаки рахита.

Гипокупроз у молодняка часто осложняется гастроэнтеритами и бронхопневмонией.

В крови всех больных резко  снижается содержание гемоглобина  и несколько менее эритроцитов, что характерно для гипохромной  анемии.

Течение болезни — хроническое, прогноз — осторожный, в запущенных случаях — неблагоприятный.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Резкое снижение количества гемоглобина в крови и содержания меди в сыворотке ниже 0,2 мг% , в печени — ниже 50 мг/кг является основным показателем медной недостаточности. Учитывают также содержание меди в кормах и почве.

Гипокупроз необходимо дифференцировать от гипокобальтоза, железодефицитной анемии поросят и гиповитаминоза Вг Учитывая сходство клинических симптомов и патологоанатомических изменений при этих заболеваниях с изменениями при гипокупрозе, основное значение придают определению содержания кобальта, железа и витамина В, в кормах и организме животных.

Лечение. С лечебной целью в рационы добавляют меди сульфат (в сутки на голову): молодняку крупного рогатого скота — 50-150 мг, растущим поросятам — 20-50, ягнятам — 5-10 мг. Одновременно рекомендуют и другие микроэлементы — железо, кобальт и цинк (лучше в составе премиксов).

Профилактика. С профилактической целью следует сбалансировать рацион по содержанию меди из расчета 8-10 мг/кг сухого вещества.

Профилактическое и ростстимулирующие дозы меди сульфата составляют (в сутки на голову) для крупного рогатого скота — 15-30 мг, телятам— 5—15, поросятам— 3-10, ягнятам— 3—5 мг. Препарат применяют в течение 10-14 дней.

С целью профилактики гипокупроза у животных в местностях с недостатком меди в почве и кормах рекомендуется внесение медьсодержащих удобрений из расчета 5-6 кг/га кормовых культур и пастбищ.

Вместе с тем следует  помнить, что передозировка меди может довольно быстро привести к  отравлению. Более чувствительны  к избытку меди телята, ягнята и  козлята, так как они не способны выделять ее с желчью. Отравление медью  чаще всего проявляется тошнотой, диареей, гемолитической анемией, желтухой, гемоглобинурией, затрудненным дыханием, сердечной, печеночной и почечной недостаточностью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Недостаточность цинка

Недостаточность цинка возможна у всех видов животных, но особенно у свиней. Последние часто заболевают паракератозом при скармливании им комбикормов-стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеинов.

Этиология. Биологическое значение цинка как микроэлемента определяется тем, что его ионы участвуют в гидролизе и биосинтезе пептидов, обеспечивая разрушение и возникновение связей между атомами углерода и азота, благодаря чему из аминокислот строятся белковые молекулы. Цинк — компонент многих ферментов и прежде всего гидролитических: карбоангидразы, аминопептидазы, энолазы, глютаминдегидрогеназы и др.

Патогенез. Цинк участвует в биосинтезе белка и ферментов. Высокая концентрация его отмечается в зонах интенсивного деления клеток и в органах, синтезирующих ферменты (половые железы, печень, поджелудочная железа, лимфоузлы). Катализируя окислительно-восстановительные процессы, цинк участвует в углеводном, азотном, газовом и водном обменах. Активация гормонов пролактина, фолликулина и проланина определяет значение цинка в процессах воспроизводства животных и их молочной продуктивности.

При низком содержании цинка  в рационе у животных развивается  паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция усиливает цинковую недостаточность. Установлено, что при содержании в рационе 0,65 % кальция паракератоз развивался у 10 % поросят, а при содержании 1,21 % кальция (при 0,61 % фосфора) развитие паракератоза и задержка в росте наступали у всех поросят, находившихся на данном рационе. Введение в рацион дополнительно 50 мг цинка на 1 кг корма заметно улучшило рост поросят и полностью устранило признаки паракератоза.

 

Кроме паракератоза, основного клинического признака недостаточности цинка, развивается анемия, снижается количество каталазы, уменьшается резорбция из кишечника, что ведет к задержке в росте и потере упитанности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии характерных изменений не обнаруживается, исключение составляет только кожа: она плотная, с трудом режущаяся. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная.

Гистологическим исследованием верхнего слоя кожи устанавливается нарушение ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.

Симптомы. Поросята-отъемыши и подсвинки отстают в росте, аппетит у них понижается, отмечается жажда. Первые признаки паракератоза проявляются в области носа, ушей, глаз, а также конечностей, оттуда они распространяются на другие участки кожи (промежность, спина, шея, брюшные и грудные стенки). Заболевание паракератозом начинается покраснением отдельных участков кожи с последующим образованием кератиновых чешуек-корок, которые на участках тела, покрытых короткими волосами, образуют сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. На участках с длинным волосяным покровом толщина корок достигает 1 —1,5 см. Часто образуются глубокие трещины, на дне которых серозный экссудат .

У телят, помимо апатии и  снижения прироста, наблюдаются отек конечностей и образование на коже чешуйчатых наложений, особенно в  нижней части конечностей, вокруг ноздрей, на голове и шее. На пораженных участках кожи шерстный покров выпадает. Подобные признаки недостаточности цинка  наблюдаются и у овец.

 

Диагноз. Решающим в диагнозе является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных — 15—20 мкг/100 мл (у здоровых животных — не ниже 100 мкг/100 мл).

Дифференциальный  диагноз. Необходимо исключить дерматит, экзему и чесотку на основании микроскопии кожных соскобов и клинического проявления болезни (отсутствие кожного зуда при паракератозе).

Лечение осуществляется добавлением к кормам цинка сульфата. Доза цинка сульфата до 100 мг на 1 кг сухого вещества корма не вызывает заметных вредных последствий, поэтому его можно применять в хозяйствах, расположенных в местностях, где животные не обеспечены цинком, даже и в тех случаях, когда отсутствуют клинические признаки недостаточности цинка.

Информация о работе Ожирение. Клинические признаки