Физиология вегетативной нервной системы

Тиреотропный  гормон гипофиза (тиреотропин) стимулирует рост щитовидной железы и ее секреторную активность. После удаления гипофиза функция щитовидной железы полностью прекращается и она уменьшается в размерах. Введение тиреотропина может вызвать избыточную активность щитовидной железы. Таким образом, нарушения ее функции могут быть следствием не только заболеваний самой железы, но и патологических процессов в гипофизе и соответственно требуют разного лечения.

Адренокортикотропный  гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) стимулирует кору надпочечников подобно тому, как тиреотропный гормон стимулирует щитовидную железу. Одно из различий, однако, заключается в том, что функция коры надпочечников в отсутствие АКТГ прекращается не полностью. Когда стимуляция со стороны гипофиза отсутствует, кора надпочечников сохраняет способность секретировать необходимый для жизни гормон альдостерон, который регулирует содержание натрия и калия в организме. Однако без АКТГ надпочечники вырабатывают недостаточное количество другого жизненно важного гормона, кортизола, и теряют способность усиливать при необходимости его секрецию. Поэтому больные с недостаточностью функции гипофиза становятся очень чувствительны к различного рода нагрузкам и стрессам. Избыточные количества АКТГ, которые могут вырабатываться при опухолях гипофиза, приводят к развитию потенциально смертельного заболевания. К характерным его признакам относятся прибавка в весе, лунообразное лицо, увеличение жировых отложений в верхней части туловища, повышение кровяного давления, мышечная слабость.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины). Передняя доля гипофиза секретирует  два гонадотропных гормона. Один из них, фолликулостимулирующий гормон, стимулирует развитие яйцеклеток в  яичниках и сперматозоидов в семенниках. Второй называется лютеинизирующим  гормоном; в женском организме  он стимулирует выработку в яичниках женских половых гормонов и выход  зрелой яйцеклетки из яичника, а в  мужском – секрецию гормона тестостерона интерстициальными клетками семенников. Введение этих гормонов или их избыточная продукция вследствие заболевания  вызывают преждевременное половое  развитие незрелого организма. При  удалении гипофиза или его разрушении патологическим процессом возникают  изменения, сходные с теми, что  происходят при кастрации.

Регуляция метаболизма. Гормоны, секретируемые передней долей гипофиза, необходимы для надлежащего использования  в организме углеводов, поступающих  с пищей; кроме того, они выполняют  и другие важные функции в обмене веществ. Особая роль в регуляции  метаболизма принадлежит, по-видимому, гормону роста и адренокортикотропному  гормону, которые функционально  тесно связаны с гормоном поджелудочной  железы, инсулином. Хорошо известно, что  в отсутствие инсулина развивается хроническое заболевание - сахарный диабет. При одновременном удалении поджелудочной железы и гипофиза большинство симптомов диабета отсутствует, так что в этом отношении влияние гормонов гипофиза и поджелудочной железы как бы противоположно.

Промежуточная доля гипофиза секретирует меланоцит-стимулирующий  гормон (МСГ, интермедин), который увеличивает  размеры некоторых пигментных клеток в коже низших позвоночных. Например, лишенные этого гормона головастики  из-за сокращения (сжатия) пигментных клеток приобретают серебристый цвет. МСГ  образуется из той же молекулы-предшественника, что и адренокортикотропный гормон (АКТГ). В передней доле гипофиза этот предшественник превращается в АКТГ, а в промежуточной – в МСГ. МСГ вырабатывается и в гипофизе млекопитающих, но его функция остается неясной.

Задняя доля гипофиза содержит два гормона, причем оба вырабатываются в гипоталамусе, а оттуда поступают  в гипофиз. Один из них, окситоцин, –  наиболее активный из присутствующих в организме факторов, вызывающий такие же сильные сокращения матки, как при родах. Этот гормон иногда применяют в акушерстве для стимуляции затянувшихся родов, но значение его  нормальных концентраций в родовой  деятельности не установлено. Окситоцин  вызывает также сокращения мышечных стенок желчного пузыря, кишечника, мочеточников и мочевого пузыря. Второй гормон, вазопрессин, при введении в организм вызывает многочисленные эффекты, в том числе  повышение кровяного давления вследствие сужения сосудов и уменьшение диуреза (выведения мочи). Однако в  нормальных условиях он оказывает в  организме лишь одно известное действие - регулирует количество воды, выделяющееся через почки. Даже под влиянием чрезвычайно малых его концентраций вода, профильтровавшаяся в почечных клубочках, всасывается обратно в почечных канальцах (реабсорбируется), и образуется концентрированная моча. При разрушении задней доли гипофиза опухолями или другими патологическими процессами развивается состояние, называемое несахарным диабетом. При этом заболевании организм теряет через почки огромное количество воды, превышающее иногда 38 л в сутки. Возникает сильная жажда, и чтобы избежать обезвоживания, больным приходится потреблять соответствующее количество воды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Гипоталамо-гипофизарный  путь и значение его в формировании  стресса

Стрессор - это стимул, который субъективно воспринимается организмом как чрезмерный или повреждающий, и поэтому запускает стрессовую реакцию.

Качества  чрезмерного раздражителя, имеющего повышенную субъективную биологическую  значимость, придает стрессору нервная  система или психика. Для того чтобы стать стрессором и запустить  стрессовую реакцию, раздражителю недостаточно вызывать повреждение организма, необходимо, чтобы на эти повреждения среагировали сенсорные рецепторы и активировали соответствующие нервные структуры. Так, например, радиоактивное излучение само по себе не вызывает стрессовую реакцию, т.к. у организма просто нет сенсорных рецепторов для его восприятия.

Чрезмерность  раздражителя выражается в его повышенной интенсивности, длительности, информационной насыщенности, монотонности, сематической (смысловой) значимости, либо наоборот – в ослабленных характеристиках, вызывающих напряжение воспринимающих его сенсорных систем.

Понятие «стресса» в настоящее время  переносят также с уровня организма  на отдельные системы органов, органы, ткани и даже на отдельные клетки, имея в виду общие неспецифические  адаптивные реакции, обеспеченные усиленным  режимом функционирования.

Виды стресса

По  источникам стрессовой реакции выделяют:

а) информационный стресс,

б) эмоциональный  стресс,

в) физиологический  стресс.

На  организменном уровне состояние  стресса обеспечивается работой  нескольких отделов нервной и  эндокринной систем.

Структуры системы биорегуляции, обеспечивающие стрессовую реакцию

1. Лимбическая  система, её эмоциогенные структуры,  формирующие эмоциональное состояние  и активирующие вегетативную  нервную систему.

2. Вегетативная  нервная система, её симпатический  отдел.

3. Мозговой  слой надпочечников, секретирующий  катехоламины.

4. Гипофизарная  зона гипоталамуса, секретирующая  кортиколиберин.

5. Гипофиз,  секретирующий АКТГ (адренокортикотропный  гормон).

6. Корковый  слой надпочечников, секретирующий стероидные гормоны. Сильная стрессовая ситуация приводит к резкому повышению уровня кортизола в крови через 25-30 минут от начала стресса.

В целом  стрессовая реакция характеризуется  фазовыми изменениями в работе регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной и др.) и исполнительных (сердечнососудистой, системой крови, пищеварительной и др.).

Стрессовую  реакцию делят на 3 стадии вслед  за создателем учения о стрессе Г. Селье.

Стадии стрессовой реакции

Стадия тревоги

Стадия  тревоги (синонимы: «реакция тревоги», стадия мобилизации, аварийная стадия) протекает в две фазы: шока и противотока (контршока).

Длительность  стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6-48 ч.  
- Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией (снижение уровня натрия в крови), артериальной гипотензией (снижение артериального давления крови), мышечной гипотонией (снижение тонуса мышц), увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом (активизация катаболических процессов распада), гипогликемией (снижение уровня глюкозы в крови), гипертермией (повышение температуры), сменяющейся гипотермией (пониженная температура тела), депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации синтеза глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.

- Фаза противотока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, артериальной гипертензией, мышечной гипертонией, активизацией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др. Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно её пучковая зона), ещё больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, перестраивающих обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма.

Если  организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а позже возможно и развитие стадии истощения.

Стадия резистентности (устойчивости)

Стадия  резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией (разрастанием) коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов коры надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза (образование глюкозы), активизацией анаболических процессов  синтеза, развитием длительной адаптации  организма, устойчивым увеличением  неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный  адаптивный эффект стресс-реакции.  
Увеличенная секреция адаптивных стероидных гормонов коры надпочечников вызывает основные положительные эффекты.

Эффекты гормонов надпочечников при стрессе

1. Активация  функций клеток путём увеличения  концентрации в цитоплазме ионов  Са2+, стимулирующих активность ключевых  внутриклеточных регуляторных ферментов  — протеинкиназ.

2. Липотропный  эффект, реализуемый за счёт активации  липаз, фосфолипаз клеток и  свободнорадикального окисления  (влияние катехоламинов, вазопрессина  и др.). Адаптивный эффект обусловлен  повышением активности мембранных  белков-рецепторов, ферментов, каналов  ионного транспорта, что увеличивает  функциональные возможности клеток  и организма в целом.

3. Активация  одновременно функций кровообращения  и дыхания. Основной эффект  мобилизации вызывает адреналин  совместно с глюкагоном, которые  активизируют гликогенолиз и  гликолиз, распад нейтральных жиров.  Одновременно глюкокортикоиды совместно  с паратгормоном стимулируют  глюконеогенез в печени и скелетных  мышцах, вызывая гидролиз белков  и увеличение свободных аминокислот  в крови.

4. Направленная  передача энергетических и структурных  ресурсов в функциональную систему,  осуществляющую адаптацию организма  к стрессу. Возникает так называемая  «рабочая гиперемия», в основном, миокарда, головного мозга и скелетных  мышц. В то же время в органах  брюшной полости (например, кишечник, почки) происходит сужение сосудов  и снижение кровотока в 5-7 раз  по сравнению с исходным уровнем.  Главная роль в реализации  этого адаптивного эффекта принадлежит  катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальный фактор  вазодилатации - выделяемый эндотелием сосудов оксид азота NO.

5. Активация  синтеза стресс-белков (анаболическая  фаза стресса) - результат прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Этот адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно - в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы - мышечной, нервной, эндотелиальной и др. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Наиболее известный стресс-белок - белок теплового шока HSP-70.

Общая функциональная и биохимическая  активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к  несильным и непродолжительным  стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации при стрессе.

Однако  эти положительные эффекты стресса  могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных  или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса  - стадии истощения.

Стадия истощения

Стадия  истощения характеризуется атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением артериального давления крови, увеличением катаболизма (распада) белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним старением организма, развитием  некробиотических и некротических  процессов, гибелью организма.

Среди различных стресс-гормонов гормоны  системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников  или гипоталамо-гипофизарно-адреналовой  системы (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров. Недостаточность  различных адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма  по отношению как к физиологическим, так и к патогенным факторам.

Неадекватность  инкреции адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к «болезням  адаптации». Патогенез болезней адаптации  связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так  и с рядом неблагоприятных  обусловливающих факторов.

Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)