Фасциолез

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Января 2015 в 19:38, курсовая работа

Краткое описание

Целью данной работы является анализ опыта лечения фасциолеза в Няшинской МТФ и обоснование перспективности использования препаратов для профилактики и повышения уровня продуктивности коров.

Содержание

1. Введение
2. Краткий литературный обзор
3. Собственные исследования
3.1. Характеристика хозяйства
3.2. Метод диагностики
3.3. Лечение больных животных
3.4. Календарный план профилактических и противоэпизоотических мероприятий
3.5. Экономическая эффективность
3.6. Анализ и обсуждение полученных данных
3.7. Выводы и предложения
4. Список литературы
5. Приложения

Прикрепленные файлы: 1 файл

Ministerstvo_selskogo_khozyaystva_RF.docx

— 77.46 Кб (Скачать документ)

Министерство сельского хозяйства РФ

Федеральное государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Пермская государственная сельскохозяйственная академия

Имени академика Д. Н. Прянишникова»

 

Кафедра инфекционных болезней

 

Курсовая работа

по паразитологии

на тему: «Фасциолез»

 

Выполнила: студентка 4 курса,

Группа В-41 факультета

Ветеринарной медицины и зоотехнии

Лазченко Евгения Андреевна

 

Проверила: Сивкова Татьяна Николаевна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пермь, 2014

Оглавление

  1. Введение
  2. Краткий литературный обзор
  3. Собственные исследования
    1. Характеристика хозяйства
    2. Метод диагностики
    3. Лечение больных животных
    4. Календарный план профилактических и противоэпизоотических мероприятий
    5. Экономическая эффективность
    6. Анализ и обсуждение полученных данных
    7. Выводы и предложения
  4. Список литературы
  5. Приложения
  6.  
  7. Введение.

В настоящее время уровень паразитарных заболеваний на фермах достаточно высок, что может быть связано, в первую очередь, с неполноценным и несбалансированным кормлением, недостаточной обеспеченностью ферм необходимыми технологическими и ветеринарно-санитарными объектами, неполной обеспеченностью учреждений и хозяйств специалистами в области ветеринарии и рабочих животноводства. Дефицит последних не даёт возможности проводить лечебно-профилактические мероприятия на высоком профессиональном уровне, в предусмотренные планом сроки и с полным охватом поголовья.

Фасциолез крупного рогатого скота - достаточно часто встречаемая болезнь, возникающая в тех хозяйствах, где наблюдается недостаточный уровень кормления, низкий иммунный статус животных и не соблюдение профилактических мероприятий. В качестве примера рассмотрим ФГУП «Учхоз «Липовая гора»», в частности Няшинскую молочно-товарную ферму.

Целью данной работы является анализ опыта лечения фасциолеза в Няшинской МТФ и обоснование перспективности использования препаратов для профилактики и повышения уровня продуктивности коров.

 

  1. Краткий литературный обзор.

Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, лошадей, свиней, верблюдов, а также человека (Аганин и др., 1996).

Чаще всего при данном заболевании поражается печень, желчные ходы и желчный пузырь. Протекает болезнь обычно хронически, проявляется поносом, сменяющимся запором, истощением, желтухой, анемией, сухостью и выпадением шерсти, отеками в области живота и подчелюстного пространства у овец, снижением удоев у коров.

При фасциолезе наблюдается гибель животных, особенно в дождливые годы. Значительные затраты хозяйства несут по организации и проведению специальных противоэпизоотических мероприятий (Демидов, 1998).

Возбудителями фасциолеза на территории России являются сосальщики: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica.

 

Фасциолез КРС

Анатомо-морфологические особенности фасциол: фасциола обыкновенная (Fasciola hepatica) 20-30 мм длины и 8-12 мм ширины. На кутикуле передней части тела с дорсальной и вентральной сторон имеются шипики. Кутикула хвостового конца паразита гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, где наблюдаются две сближенные одна с другой присоски, начальный участок кишечных стволов с боковыми ответвлениями. Половая бурса и половые отверстия расположены медиально впереди от брюшной присоски, но позади развилки кишечника. Диаметр ротовой присоски 1 мм, брюшной 1,5-1,6 мм. Боковые части паразита до заднего конца тела заполнены густыми гроздьями желточников. В задней четверти тела правые и левые гроздья разделены между собой светлой полоской, соответствующей расположению экскреторного канала. На границе передней и средней трети тела желчные протоки имеют поперечное направление и формируют на срединной линии тела небольшое расширение – желточный резервуар, принимающий все выделения желточных фолликулов, затем продвигающих их в оотип. Поперечные желточные протоки делят среднее поле паразита на переднюю и заднюю части. В задней части один позади другого находятся разветвленные семенники. От каждого из них отходит по выделительному протоку, выносящему продукты мужских желез в концевые отделы половой системы и заключенные в ней элементы.

В передней части паразита преобладает матка, петли которой переплетаются, напоминая по форме розетку. Сзади матки, в левой части паразита, расположен яичник, напоминающий разветвленный олений рог. Около желточного резервуара локализуется комплекс железистых клеток – тельца Мелиса. Петли матки наполнены яйцами (Ивашкин, 1981).

Яйца фасциолы довольно крупные, овальной формы, желтого или желто-коричневого цвета, покрыты гладкой оболочкой со слабо намечающейся плоской крышечкой на одном конце и иногда небольшим бугорком на другом. В таком виде яйцо покидает тело паразита и выделяется из кишечника животного.

 

Биологический цикл развития фасциол: фасциолы – биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев – водных моллюсков: малого прудовика – L.truncatula. Яйца фасциол выделяются животными с фекалиями на стадии зародышевой клетки. При попадании в мелкие пресноводные водоемы в яйцах, летом через 2-3 недели формируются мирацидии, вылупляющиеся из яиц обычно на свету. Встретив в воде промежуточного хозяина – моллюска, мирацидии активно нападают на него, прикрепляются к его телу, теряют реснички, после чего проникают в тело моллюска, в его печень. В печени мирацидий через одну неделю превращается в спороцисту. Полость тела спороцисты заполнено зародышевыми клетками, из которых формируются редии. Редии разрывают оболочку спороцисты и вселяются в печень моллюска. При оптимальной температуре из зародышевых клеток в редиях образуются дочерни редии, а при более низкой температуре – церкарии. Церкарии попадают в печень моллюска, а затем активно выходят из его тела в воду. Срок развития фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 месяцев. Плавая в воде, церкарии прикрепляются к растительности, теряют хвост и  инцистируются. Заключенное в цисту, тело церкария называется адолескарием.

Животное заражается при поедании растений, скошенной травы или свежего сена инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Адолескарий освобождается от цисты обычно в двенадцатиперстной кишке и активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина гематогенным путем или проникает в брюшную полость, а из нее в печень. В печени паразит растет и через 5-6 недель превращается в имагинальную стадию. В печени крупного рогатого скота могут паразитировать до 10 лет.

 

Эпизоотология фасциолеза: фасциолез встречается в тех районах, где обитают промежуточные хозяева фасциол – моллюски. Размножению моллюсков способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается 2 сезона подряд. Обитают моллюски в мелких водоемах. Часто их встречают около мест водопоя животных. Наиболее благоприятной средой для жизни и размножения малого прудовика являются мелководные водоемы: лужи, канавы, болота, мелкие речки, пруды и озера (Атаев, 1991).

Наибольшая инвазированность моллюсков наблюдается осенью. Поэтому в этот период отмечается массовое заражение крупного рогатого скота. Ранней весной животные могут заражаться личинками, перезимовавшими в моллюсках, но редко (Пономаренко и др., 1989). Молодняк поражается фасциолезом меньше, чем взрослые животные. Экстенсивность инвазии с возрастом животных повышается.

Интенсивное заражение животных фасциолезом происходит при пастьбе на низменных, заболоченных пастбищах, так как в них содержится зараженных моллюсков значительно больше, чем в проточных. По мере высыхания непроточных водоемов происходит концентрация адолескариев на ограниченной площади, благодаря чему создаются условия для максимального заражения животных фасциолезом. Церкарии возбудителя, вышедшие из моллюсков в проточных водоемах, могут распространяться по течению на значительные расстояния. По этой причине, на растениях проточных водоемов, как правило не происходит интенсивного накопления адолескариев. Использование же вод мелиоративной сети содержащих церкариев, для полива кормовых культур, приводит к заражению крупного рогатого скота (Атаев, 1991).

 

Течение и симптомы фасциолеза: симптомы наблюдают при более высокой интенсивности инвазии.

У крупного рогатого скота симптомы острого течения фасциолеза проявляются в том, что животные имеют угнетенный вид, в области печени отмечается болезненность, температура повышается на 1,5 - 2 Сº, пульс и дыхание учащаются, удои снижаются. Чувствительность кожи повышена, регистрируется атония преджелудков, снижение аппетита, истощение. При таких явлениях животное обычно погибает. Если летального исхода не бывает, то острая болезнь через 1,5 - 2 месяца после заражения переходит в хроническую. Животные переболевшие в течение зимы, с выходом на пастбище постепенно поправляются, но с переходом на стойловое содержание снова худеют, хотя и погибают реже, чем в первый год жизни. Такие хроники являются паразитоносителями.

У крупного рогатого скота при хроническом течении отмечается вялость, сонливость, шерсть взъерошена, аппетит понижен, температура тела постоянная, понос чередуется с запором. Слизистые оболочки бледны, желтушны, наблюдается атония преджелудков. Стельные коровы абортируют, аппетит у них извращается.

 

Патогенез: патогенное воздействие возбудителя складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов поджелудочной железы и других органов сопровождающееся кровотечением особенно в печени и острым воспалением органов. Через стенку кишечника возбудитель проникает в печень главным образом через капсулу. (Петров, 1989).

Фасциолы в печень проникают гематогенно и через капсулу. Последнее подтверждается многочисленными травмами, кровоизлияниями, наличием гельминтов между волокнистыми структурами капсулы, токсическими некрозами и образованием паразитарных узелков прежде всего в тканях, прилегающих к капсуле. В печени, в связи с многочисленными травмами стенок кровеносных сосудов, образуются мелкие кровоизлияния и крупные полости, заполненные кровью. Такие изменения органа депонирования крови вызывают спазм периферических кровеносных сосудов, в результате чего развивается сухость кожи, анемия конъюнктивы, слизистой оболочки ротовой и носовой полостей. Очаговое поражение паренхимы, формирование многочисленных (особенно при сильной инвазии) паразитарных узелков, зернисто-жировая дистрофия, воспаление интерстиции, желчных протоков, а также половозрелых фасциол и их продуктов жизнедеятельности приводит к нарушению прежде всего антитоксической функции печени. Продукты распада тканей и жизнедеятельности возбудителя поступают в кровь, циркулируют по организму, вызывая нарушение обмена веществ в миокарде и почках. В связи с миокардиодистрофией ослабевает работа сердечной мышцы, что обуславливает у животных цианоз конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Большую роль в патогенезе заболевания играют аллергические реакции. Гельминтозы обуславливают преимущественно развитие гиперчувствительности немедленного типа, при которой в органах и тканях возникает гиперэргическое воспаление, характеризующееся экссудативным или альтернативно-некротическими изменениями, мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом стенок кровеносных сосудов и соединительной тканей, нередко эозинофильной инфильтрацией. Дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев почек следует рассматривать как результат воздействия токсических веществ. Глубокие морфологические изменения в щитовидной железе и надпочечников ведут к еще большему нарушению обменных процессов. В связи с развитием хронического течения болезни постепенно проявляется кахексия. Ослабление защитных свойств организма приводит к осложнению болезни секундарной инфекцией (Рыбкин, 1989).

Патологоанатомические изменения: при остром фасциолезе гибель животных наступает обычно неожиданно, внезапно в зонах неблагополучных по этому заболеванию в конце лета и осенью. Обычно отмечают острый гепатит, вызванный молодыми фасциолами. Пораженная печень увеличена, гиперемирована, на ее поверхности видны кровоизлияния, иногда фибринозные отложения. Она пронизана синеватыми или темно-красными ходами, в которых могут быть молодые фасциолы. В более поздних стадиях развития болезни на месте ходов остаются едва заметные рубцы, но при высокой интенсивности инвазии обычно вся левая доля печени пронизана массой ходов, проделанных фасциолами. Стенки желчных ходов утолщены, паренхима проращена рубцовой соединительной тканью. При хроническом течении фасциолеза трупы животных истощены, шерсть сухая и ломкая, местами выпавшая, подкожная клетчатка в области подчелюстных пространств подгрудка, брюха инфильтрирована студенистой массой. Мышцы дряблые, бледные и желтушные, пропитаны серозной жидкостью. В брюшной и грудной полостях, а также сердечной сорочке скапливается значительное количество транссудата студневидной консистенции. Печень увеличена в 2-3 раза, отечна переполнена кровью, края притуплены, особенно изменена левая доля. На ее поверхности сильно выступают расширенные желчные ходы. У животных они часто обызвествляются. Паренхима плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, слизистая оболочка их утолщена, шероховата, местами лишена эпителия.

Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, с большим количеством фасциол и их яйцами, на месте разрушенной паренхимы печени обнаруживают серовато-белого цвета соединительно-тканные рубцы. Иногда вместо желчи в желчных ходах встречаются гнойные и ихорозные массы. Развивается хронический интерстициальный гепатит.

У крупного рогатого скота иногда фасциол случайно находят в легких, селезенке, сердце, мышцах, лимфатических узлах и других органах.

 

Диагноз: гельминтологический диагноз ставится как методами прижизненных, так и посмертных исследований. Все гельминтологические методы могут быть подразделены на прямые и косвенные. Прямые методы направлены на отыскание и изучение самих возбудителей – гельминтов или различных их элементов. Эти методы исследования, непосредственно разрешают вопрос об инвазировании, являются наиболее доказательными (Атаев, 1989).

Диагностика фасциолеза основывается на осмотре и вскрытии печени животного, при этом рекомендуется использовать метод диагностических вскрытий нескольких животных из числа подозреваемых в заболевании. Только вскрытием устанавливают острый фасциолез. Хронический же фасциолез диагностируют на основании характерных симптомов, особенно наблюдаемых в сезон массового развития этого заболевания, а также результатов диагностических исследований вскрытием животных или копрологических исследований (Скрябин, 1940).

Информация о работе Фасциолез