Болезни сердечно-сосудистой системы

Этиология: причина развития ГК у  собак неизвестна; генетические аномалии генов, кодирующих сократительные белки  миокарда, у собак, в отличие от кошек, не описаны

Дифференциальный диагноз 

• артериальная гипертензия
• врожденный стеноз аорты
• физиологическая гипертрофия миокарда
• гипертиреоз

Рентгенография грудной полости 

• увеличение левого предсердия и\или левого желудочка
• застойные явления и\или отек легких
• рентгенограмма может быть в пределах нормы

Электрокардиография

• расширение левого предсердия ( зубец Р более 0,04 мм)
• расширение левого желудочка (зубец QRS более 0,04 мм)
• депрессия сегмента ST
• электрокардиограмма может быть в пределах нормы

Эхокардиография

• гипертрофия межжелудочковой перегородки
• гипертрофия стенки левого желудочка

Гипертрофия может быть симметричной – утолщены межжелудочковая перегородка  и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной – утолщена межжелудочковая перегородка или задняя стенка левого желудочка

• гипертрофия папиллярных мышц
• расширение левого предсердия
• фракция сократимости левого желудочка в пределах нормы, либо повышена

движение передней створки митрального  клапана в систолу ( свидетельствующее о динамической обструкции кровотока левого желудочка) у собак встречается часто.

Терапия

• фуросемид: доза 2-4мг\кг В\М или В\В, затем 1-2 мг\кг каждые 8-12 ч
• эналаприл: 0,5 мг\кг ПО каждые 12 ч
• атенолол: 0,75-1,5 мг\кг ПО каждые 12 ч
• дилтиазем: 1-1,5 мг\кг ПО каждые 8 ч

Противопоказаны:

• дигоксин, т.к. усиливает динамическую обструкцию левожелудочкого кровотока
• блокаторы кальциевых каналов в комбинации с бета-блокаторами ( риск развития брадиаритмии и гипотонии)
• артериальные дилататоры у пациентов с динамической обструкцией левожелудочкого кровотока

Прогноз: при выраженной гипертрофии, аритмиях, обмороках – осторожный

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМ)

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМ) характеризуется  сниженной эластичностью миокарда (недостаточная релаксации ) при нормальной или слегка пониженной сокращаемости. У кошек встречается сравнительно редко, у собак — очень редко. Породная предрасположенность отсутствует, чаще (встречается у самцов старшего возраста).

Этиология неизвестна, однако у человека может быть связана с амилоидозом, саркоидозом, гемохроматозом и фиброзным эндомиокардитом.

Патофизиология. Ограничены диастолическое наполнение и податливость. В результате повышенного давления при наполнении желудочков развивается застойная  сердечная недостаточность.

Клинические признаки. Могут выражаться в застойной недостаточности  с отеком легких или наличием жидкости в плевральной полости. Отсутствие аппетита и апатичность. Аортальная тромбоэмболия; паралич задних конечностей. Звук галопа. Слабый шум. Суправентрикулярные аритмии.

Рентгенография (кошки). Выраженное расширение предсердий. Отек легких/экссудат в  плевральной полости.

Электрокардиография. Картина увеличения левых предсердия и желудочка. У  кошек — суправентрикулярные  аритмии.

Эхокардиография. В отличие от ГКМП, у кошек такие особенности. Менее развита гипертрофия желудочков (межжелудочковая перегородка и свободная стенка могут быть в пределах нормы). Желудочек неправильной формы, нарушена эхогенность миокарда и эндокарда. Уменьшена подвижность стенок желудочков, уменьшен показатель относительного уменьшения сердца. Сильнее выражена дилатация предсердий. В исследованиях методом Допплера более выражены показатели нарушения деятельности в фазе диастолы.

Лечение

При ЗСН — увеличение диуреза. В  других отношениях лечение аналогично терапии при ГКМП.

Прогноз. Часто неблагоприятный  вследствие того, что поражение велико, а заболевание запущено.

Эндокардит

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца: бывает острый и хронический; клапанный и пристеночный; бородавчатый (веррукозный) и язвенный. Отмечается обычно как результат инфекционно-токсических поражений и осложнения миокардита.

Нередко эндокардит осложняется дегенеративными  и некротическими изменениями на клапанах, обращенных к току крови, переходит на папиллярные связки и мышцы. При веррукозном поражении на клапанах возникают сероватые и красновато-серые разращения, а при язвенном видны ульцерозные поражения, покрытые рыхлой фиброзной массой; может возникнуть перфорация клапанов, эмболия, септико-пиемический синдром.

Симптомы зависят от формы, длительности и характера первичного заболевания. Наблюдаются резкое угнетение больного животного, анорексия, лихорадка (чаще ремитирующая), сердечная недостаточность, приглушение тонов, шумы; возникают  петехии и экхимозы. На ЭКГ высокие зубцы Р, R, Т; интервалы PQ и QT укорочены, сегмент ST деформирован. Экстрасистолия, АКД повышается. Нейтрофилия, при сепсисе - со сдвигом ядра влево.

Течение острого эндокардита - от нескольких дней до нескольких недель, возможен переход в хроническую форму с возникновением пороков сердца. Нередко осложняется миокардитом.

Диагноз ставят по совокупности клинических  и специфических исследований. При  дифференциальной диагностике следует  исключить миокардит и сухой  перикардит.

Лечение. Направлено на ликвидацию первичного заболевания. Показаны антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, противоаллергические препараты, ингаляция кислорода, холод на область  серд-ца, покой. В дальнейшем используют растворы камфоры в масле, глюкозу, изотонические растворы электролитов, сердечные гликозиды, рамиприл, каптоприл, капотен, празозин, сиднофарм, гидролизин, миретилан, эндралазин и др.

Профилактика состоит в предупреждении инфекционных болезней, интоксикаций, гигиенических мероприятиях, повышении резистентности организма животного.

Пороки сердца

Пороки сердца возникают обычно вследствие переболевания эндокардитом и реже как врожденная аномалия.

Симптомы. Основной признак - стойкие  эндокардиальные шумы в пунктах  оптимум соответствующих клапанов.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия проявляется пресистолическим шумом в пункте оптимум двустворчатого атриовентрикулярного клапана. При пальпации - феномен "кошачьего мурлыканья".

Расширение, гипертрофия левого предсердия и правого желудочка; I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникает цианоз, одышка, бронхит, тахисистолия, пульс малой волны, слабого наполнения, в тяжелых случаях экстрасистолия, мерцательная аритмия (зубец R на ЭКГ исчезает или имеет вид множественных не-больших волн), возникает правоэлектрокардиограмма.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия образует пресистолический шум в пункте оптимум трехстворчатого клапана в IV межреберье справа. Возникает застой крови в большом круге кровообращения, расширение и гипертрофия правого предсердия и левого желудочка, I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникают переполнение вен, отеки, цианоз, отек печени, тромбы в легочных сосудах и инфаркты в легких.

Недостаточность двустворчатого клапана  в пункте оптимум образует систолический  шум. При пальпации можно обнаружить дрожание грудной стенки. Возникают расширение и гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, а также застой крови в малом круге, приводящий к расширению правого желудочка. Этот порок отмечается чаще других. На фоне декомпенсации возникают расширение левого предсердия, застой крови в легких, одышка, цианоз, бронхит, отек легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, впоследствии - нитевидный. Отек паренхиматозных органов приводит к нарушению их функций.

Недостаточность трехстворчатого  клапана дает систолический шум в его пункте оптимум справа в IV межреберье. Гипертрофируются правые предсердия и желудочек. Порок компенсируется плохо, возникают застойные явления в венозной системе большого круга; отек паренхиматозных органов. Венный пульс положительный, не-редки инфаркты легких. Это один из наиболее распространенных пороков.

Стеноз аортального отверстия  образует систолический шум в  пункте оптимум аорты в IV межреберье слева, где при пальпации можно обнаружить дрожание грудной клетки во время систолы. Возникает гипертрофия левого желудочка, длительно компенсирующая порок. Шум звучный, протяженный, слышен по ходу дуги аорты. Пульс жесткий, малый, медленно спадающий, иногда запаздывает от сердечного толчка.

Стеноз отверстия легочной артерии  проявляется громким систолическим шумом в пункте оптимум легочной артерии в III межреберье слева, приводит к гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усилен. Возникают застойные явления в большом круге кровообращения. При движении животного заметна одышка, цианоз. Порок возникает относительно редко, компенсируется плохо.

Недостаточность полулунных клапанов аорты вызывает диастолический шум  в пункте оптимум в IV межреберье слева, ниже горизонтальной линии от плечелопаточного сустава. Левый желудочек гипертрофируется, сердечный толчок слева усиливается. Пульс скачущий, большой, отмечается ундуляция яремных вен. Характерны застой в малом круге кровообращения, цианоз, одышка. Порок обычно длительно компенсируется.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии образует диастолический шум в пункте оптимум легочной артерии в III межреберье слева. Порок компенсируется за счет гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усиливается, II тон ослабевает. Характерны одышка цианоз. Порок компенсируется плохо. Встречается сравнительно редко.

Сочетанные пороки встречаются  чаще, чем простые. Пока пороки компенсируются, признаков сердечной недостаточности  обычно не обнаруживается. Появление  тахисистолии, одышки, цианоза после  обычных ранее физических нагрузок, появление эндокардиальных шумов, усиливающихся после нагрузки, дифференцируют истинные пороки от шумов функциональных, исчезающих после нагрузки или инъекции атропина. Процесс декомпенсации усиливается и ускоряется под воздействием физических нагрузок, нервного перевозбуждения, стрессов, интоксикаций, а также после инфекционных и инвазионных заболеваний.

Лечение. Создают условия для  длительной компенсации пороков. Назначают  легкоусвояемую углеводную диету. Ограничивают движения животного. При показаниях проводят симптоматическое лечение (слабительные, мочегонные средства). Используют сердечные гликозиды.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся эндокардитом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Источники информации

1. Г.Г.Щербаков, А.В.Коробов Внутренние болезни животных Спб.: Лань 2002 год

 

2. Т.Р.Хариссон Внутренние болезни книга 5 Болезни сердечно-сосудистой системы М.:Медицина 1995 год