Болезни сердечно-сосудистой системы

                       МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ

                                                                ФЕДЕРАЦИИ

                               ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

                    Государственное образовательное учреждение высшего

                                       профессионального образования

                       «ГОРНО-АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

                         Факультет агротехнологий и ветеринарной медицины

       

 

                                                           Курсовая работа

      «Болезни сердечно-сосудистой системы»

 

 

                                                                     

 

 

 

 

                                                                      Выполнил: студент 4 курса Кантыров А.Н

                                                                      Преподаватель:  Насынов Б.Б

 

 

                                                   

 

                                                        Горно-Алтайск 2013

 

Содержание:

 

1. Констриктивный перикадит
2. Миокардит
3. Миокардоз
4. Миокардиофиброз (склероз)
5. Кардиомиопатии
6. Эндокардит
7. Пороки сердца

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Констриктивный  перикадит

 

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.  
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез. После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена . Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления: 
• Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.  
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко.  Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.  
•  Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.  
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены.  В диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.  
Инструментальные данные  
•  При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Гисса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.  
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.  
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость.  На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у  больных при длительном течении заболевания.  
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.  
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД  при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.  
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана. Лечение хирургическое, показана перикардиоэктомия.

Миокардит

Миокардит - воспаление сердечной мышцы, протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите), чаще инфекционных и инвазионных (чума, парвовирусный энтерит, пироплазмидозы и др. ) заболеваниях, отравлениях, аллергии. Миокардит может быть очаговым или диффузным.

Симптомы болезни зависят от тяжести течения основного заболевания и степени изменений в миокарде.

Температура тела, артериальное кровяное давление (АКД) повышаются; снижается  аппетит, характерно общее угнетение. Сначала сердечный толчок усиливается, возникает тахисистолия, на ЭКГ увеличиваются зубцы Р, R, Т, ускоряются интервалы PQ и QT. Во втором периоде болезни пульс слабого наполнения, сердечный толчок ослабевает, нарастают признаки сердечной недостаточности (тахисистолия на фоне ослабления силы сердечных сокращений; цианоз, одышка, аритмия, расщепление и раздвоение первого тона).

Сердечные тоны глухие, слабые, появляются эндокардиальные шумы. Область сердечного притупления увеличивается, сердечный  толчок слабый, диффузный. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Течение болезни зависит от ее характера и степени тяжести и длится от нескольких дней до нескольких недель после первичного заболевания. В тяжелых случаях животные гибнут от остановки сердца.

В хронических возникают миокардиофиброз, миокардиосклероз.

Диагноз ставят по совокупности симптомов, причем данные ЭКГ имеют большое значение. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду перикардит, эндокардит, миокардоз.

Лечение. Больным животным обеспечивают покой. В первый период болезни воздерживаются от применения кардиотонических препаратов (во избежание паралича сердца). В тяжелых случаях - ингаляция кислорода. Внутривенно - глюкоза с кофеином, подкожно - раствор камфоры в масле, внутрь - каптоприл, капотен, рамиприл, коразол, кордиамин, корватон, сиднофарм. Препараты наперстянки противопоказаны; в качестве антиаллергических средств применяют кальция хлорид, димедрол, амидопирин, фенкарол, супрастин. Показано также применение курантила, кокарбоксилазы, интеркордина, обзидана, фенокаберана.

Профилактика состоит в предупреждении первичных заболеваний, токсикозов; десенсибилизация.

 

Мокардоз

Миокардоз протекает в форме миокардиодистрофии без выраженных деструктивных поражений симпласта и миокардиодегенерации.

Этиология болезни разнообразна (заразные, метаболические болезни, нарушение гигиены содержания животного). Часто нарушается трофика миокарда, его материального и энергетического обмена, приводящая к деструктивным изменениям, снижению гемодинамической силы, недостаточности кровообращения, нарушению ритма, цианозу, отекам, функциональным, а затем и морфологическим изменениям паренхиматозных органов.

Симптомы зависят от формы и стадии болезни, а также от длительности процесса. У больных животных наблюдается общая слабость, снижение аппетита, миотонуса, расстройство периферического кровообращения, снижение АКД и повышение ВКД (венозного кровяного давления), отеки, аритмия, снижение частоты и силы сердечных сокращений, на ЭКГ - деформация зубца Т, снижение сегмента ST; удлинение интервалов PQ и QT, снижение сегмента QRS при не-благоприятном развитии болезни.

Диагноз ставят на основе анализа совокупности симптомов с учетом ЭКГ и других функциональных методов. При дифференциальной диагностике следует исключить вторую стадию миокардита.

Лечение. Более эффективно проводить лечение в начале болезни. Устраняют причины, назначают углеводистую диету, микроэлементы, прогулки. Особенно показаны глюкоза, кофеин, сердечные глюкозиды, раствор камфоры в масле, кордиамин, корватон, сиднофарм, коразол, празозин, пратенол, адверзутен, нипрутон, гитален, дигаленнео, лантозид, целанид, изоланид, настойка ландыша, 0,06%-ный коргликоген, адонизид, эризимин, анаболические средства (витамин С, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, калия оротат, кокарбоксилаза). Назначают также симптоматическое лечение.

Профилактика сводится к недопущению интоксикаций, гигиеническим мерам. 

 

Миокардиофиброз (склероз)

Дистрофические процессы, развивающиеся, главным образом, в межуточной ткани  миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов – кардиосклерозом. Эти патологические  процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. Чаще эти процессы проявляются у старых животных.

Этиология. Заболевание  может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а также при поражении коронарных сосудов и длительном нарушении кровоснабжении миокарда.

Симптомы и течение. Клиническое проявление заболевания зависит от степени поражения миокарда, стадий развития воспалительного процесса и состояния кровеносных сосудов.

В начале заболевания сердечная  недостаточность проявляется лишь при физических нагрузках, что проявляется  быстрой утомляемостью, сердечной  аритмией, одышкой, цианозом. В дальнейшем сердечная недостаточность устанавливается и в покое. Границы сердца могут быть увеличены, сердечный толчок локализован, умеренной силы, при нагрузках усиливается и может стать стучащим.

При аускультации сердца устанавливают глухость, ослабление и удлинение 1-го и усиление 2-го тона.

Артериальное кровяное давление повышено, минимальное - понижено. На дистальных частях конечностей появляются отеки, постепенно увеличивающиеся, стойкие.

Нарушаются функции других органов  и систем (бронхиты, гастроэнтериты, нефриты и др.).

Заболевание протекает хронически.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, а также по характерным клиническим симптомам.

 

Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении следует иметь в виду миокардоз и хронический миокардит.

Лечение малоэффективно. Необходимо создать хорошие условия кормления и содержания. Из сердечных средств назначают препараты наперстянки курсом 7-10 дней. Можно использовать препараты горицвета, ландыша, строфант, кофеин, камфорное масло в обычных дозировках.

Используют мочегонные препараты  и стимулирующие средства. Показаны массаж и водные процедуры.

Профилактика. Необходимо своевременно и до конца лечить животных с диагнозом миокардит и миокардоз, организовывать правильное кормление и эксплуатацию животных.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии заболевания, при  которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения  клапанов, венечных артерий, перикарда. По классификации, основанной на этиологических признаках, различают два основных типа кардиомиопатий: первичный тип, представляющий собой заболевание сердечной мыщцы известной причины; вторичный тип, при котором причина заболевания миокарда известна или связана с поражением других органов.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия  
к увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Это сложная форма кардиомиопатии, тяжелое хроническое заболевание, при котором расширяются внутренние камеры сердца, что приводит к ослаблению сердца, его округлению, увеличению размеров и утончению его стенок.

Является основной причиной развития сердечной недостаточности, как  правило, ведет к скоропостижной смерти. Дилатационная кардиомиопатия у большинства пациентов является унаследованным состоянием. Гораздо реже заболевание может быть побочным действием вирусной инфекции или воспалительных процессов в области сердца. В 1987 году была установлена прямая взаимосвязь заболевания с дефицитом таурина.

Кроме того, сопутствующим заболеванием у кошек может быть гипертиреоз, который специалисты также усматривают  как причину возникновения Расширенной  кардиомиопатии. У кошек, страдающих гипертиреозом, увеличивается скорость обмена веществ в результате избыточной секреции тироксина - гормона щитовидной железы. Гипертиреозом часто страдают кошки, основу питания которых составляет рыба (в особенности, тунец) и консервированные корма (в жестяных банках). У взрослых кошек, гипертиреоз приводит к надпочечниковой недостаточности, следствием является увеличение кровяного давления и нагрузка на сердечную мышцу. В свою очередь, это может вызвать увеличение сердца, расширение или утолщение сердечной мышцы.