- 2. Вазодилататорный тип механизмов направлен на устранение ишемии. При этом образуются вазоактивные амины, которые вызывают неадекватное расширение сосудов, изменение микроциркуляции в тканях, снижение капиллярного и усиление шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличение проницаемости капиллярных сосудов.
- Тяжесть последствий шока зависит прежде всего от нарушения кровообращения:
- а) мозгового,
- б) венечного,
- в) почечного.
- В результате этих расстройств прогрессивно нарушается центральная регуляция жизненно важных функций, вплоть до развития комы, острой сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Появление при этом гипоксии, ацидоза и интоксикации ведут к генерализованному и необратимому повреждению клеток.
- Травматический шок
- 1. Стадия возбуждения (эректильная);
- 2. Стадия торможения (торпидная).
- Стадия возбуждения кратковременна, характеризуется возбуждением центральной нервной системы вследствие поступления болевых импульсов из повреждённых тканей. При этом развивается болевой стресс, который проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (аденогипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина.
- Стадия торможения - (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют – “порочный круг” замыкается.
- Геморрагический шок возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, эрозивные кровотечения желудка при язвенной болезни, опухолях, из лёгких при туберкулёзе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.
- Ангидремический шок возникает вследствие значительной дегидратации при потере жидкости и электролитов. При экссудативных плевритах, кишечной непроходимости, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в полости. При неукротимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Развивается гиповолемия, которая играет роль ведущего патогенетического звена
- Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах. При этом уже в первые сутки резко увеличивается проницаемость капилляров и выход жидкости из сосудов в ткани. Ведущими патогенетическими факторами являются гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.
- Септический (эндотоксиновый) шок возникает как осложнение сепсиса. Ведущие патогенетические звенья септического шока:1) увеличение потребности организма в кислороде вследствие усиления обменных процессов. 2) снижение оксигенации крови в лёгких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. 3) активация протеолитических систем (калликреин-кининовая,комплемента, фибринолиза).
- Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), при тяжёлых нарушениях сердечного ритма ( пароксизмальная тахикардия), при тампонаде сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение в околосердечную сумку), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия лёгких). Ведущим механизмом кардиогенного шока является уменьшение ударного и минутного объёма крови, артериального давления и увеличение давления наполнения сердца. Как и при ангидремическом шоке, вследствие симпатоадренергической реакции, наблюдается тахикардия, увеличение периферического сопротивления сосудов.
-
- Анафилактический шок развивается вследствие накопления гистамина и других вазоактивных веществ (кинины, серотонин). При этом происходит резкое уменьшение венозного возврата к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и ёмкостных сосудов. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови. Наблюдается и нарушение сократительной деятельности сердца. Симпатоадренергическая реакция при этом не выражена из-за нарушения сосудистого тонуса.
Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объёма циркулирующей крови.
- При коллапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушения перфузии тканей и обмена веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Клинически проявляется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, признаками острой сосудистой недостаточности с нарушениями гемодинамики практически во всех органах.
- Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифов, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно тех, которые влияют на центральную нервную систему, или рецепторы пре- и посткапилляров.
- Гипоксический коллапс может возникнуть в условиях сниженного парциального давления кислорода в воздухе. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. Развитию коллапса в этих условиях может способствовать также гипокапния вследствие гипервентиляции, которая ведёт к расширению капилляров и сосудов, а отсюда к депонированию и снижению объёма циркулирующей крови.
- Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии. При этом происходит перераспределение крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу. В основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Наблюдаться у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний эндокринной и нервной системы, в послеоперационном периоде, при быстром удалении асцитической жидкости или в результате спинномозговой и перидуральной анестезии. Ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном использовании нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков.
- Геморрагический коллапс развивается при массивной кровопотере в результате быстрого уменьшения циркулирующей крови.
- Коллапс может также наблюдаться при острых заболеваниях внутренних органов (перитонит, острый панкреатит, дуоденит, эрозивный гастрит), при заболеваниях сердца, которые сопровождаются резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит или перикардит с накоплением выпота в полости перикарда).
- В патогенезе коллапса можно выделить два основных механизма:
- 1. Падение тонуса артериол и вен в результате действия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидной зоны, дуги аорты);
- 2. Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря). Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответсвенно сердечного выброса.
Кома – это патологическое состояние, которое характеризуется глубоким угнетением функций центральной нервной системы и проявляется потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
- Классификация.
- 1. Комы при первичном поражении и заболеваниях центральной нервной системы (инсульт, черепно-мозговая травма, воспаление, эпилепсия,. опухоли головного мозга и его оболочек).
- 2. Комы при эндокринных заболеваниях, которые возникают как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая).
-
- 3.Токсические комы наблюдаются при эндогенных (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных интоксикациях (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями).
- 4.Комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксий.
- 5.Комы, обусловленные потерей электролитов, воды и энергетических веществ.
- Патогенез, последствия
- 1. Нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. Основой их является гипоксия, анемия, расстройства мозгового кровообращения, блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами, ацидоз (при диабетической и уремической коме), дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (голодная и гипогликемическая комы). В развитии гипоксии мозга имеют значение расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование, уменьшается содержание и использование АТФ и креатинфосфата.
- 2. Нарушение синаптической передачи в центральной нервной системе. Они могут быть связаны с: а) нарушением синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов; б) вытеснением нейромедиаторов псевдомедиаторами; в) чрезмерной активацией тормозных постсинаптических рецепторов; г) блокадой возбуждающих постсинаптических рецепторов. Этот механизм имеет большое значение в развитии печёночной, уремической и токсической ком.
- 3. Нарушение баланса электролитов с изменениями клеточных потенциалов и процесса поляризации мембран нейронов, а также нарушением осмотического давления. Наибольшее значение имеют расстройства обмена К, Nа, Мg, Са в сочетании с нарушениями кислотно-основного равновесия (диабетическая, уремическая, хлоргидропеническая, печёночная и др. комы).
- 4. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеет набухание и отёк мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушение гемодинамики и ликвородинамики, утяжеляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физиологическую активность. Механическое повреждение клеток мозга имеет значение при черепно-мозговой травме, опухолях, кровоизлиянии в мозг. При глубокой коме расстройства регуляции вегетативных функций приводят дополнительно к тяжёлым нарушениям метаболизма в организме, в том числе головном мозге, и создают “порочный круг” в патогенезе комы.
-
- Обморок – это внезапная, чаще кратковременная, потеря сознания, вызвана ишемией головного мозга.
- Этиология
- 1.Нарушение вегетативной регуляции (отрицательные эмоции, боль, приём гипотензивных средств).
- 2.Заболевание внутренних органов (нарушение сердечного ритма, острая коронарная недостаточность и др.).
Способствует развитию обморока
- 1. Переутомление
- 2. Недосыпание
- 3. Инфекционные заболевания
- 4. Неполноценное питание
- Предвесники обморока – переодическая слабость,тошнота, шум в ушах, потемнение в глазах, потеря памяти