Общие данные

  Термин  «шок» - собирательное понятие, условный общий термин, которым характеризуют экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате воздействия чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия раздражителя и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем, главным образом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма, эндокринной системы.

  Шок, сам по себе не является диагнозом, нозологической формой, он - только биологическое состояние наивысшей тяжести, последствие какой-либо точной этиологии; он «бурная атака на жизнь».

^{Краткая история вопроса  происхождения термина  «шок»}

  Принято считать, что термин «шок» имеет  английское, а так же французское  происхождение и означает удар, толчок, потрясение. Он был сознательно введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившего внутривенное введение солевого раствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций».

  Таким образом, впервые слово «шок»  применили для описания гиповолемического шока.

^{Классификация шоковых состояний}

Этиопатогенетическая  классификация (Тал, Кинней, 1967)

1. Гиповолемический  шок
1. Чистый;
2. В сочетании с сепсисом или сердечной недостаточностью;
2. Кардиогенный шок
1. Недостаточность эжекционной функции левого желудочка;
2. Недостаточность наполнения левого желудочка;
3. Септический шок
1. Чистый;
2. В сочетании с сердечной недостаточностью или гиповолемией;
4. Неврогенный шок (потеря вазомоторного контроля).

Гемодинамическая  классификация (Маклин, 1966)

1. Сердечная недостаточность;
2. Гиповолемия;
3. Периферическое переполнение.

Обе классификации используются в зарубежной литературе до настоящего времени и  не противоречат друг другу, так как  они оценивают одно и то же с разных позиций. К сожалению, обе классификации носят весьма теоретический характер, хотя и достаточно патогенетичны.

Клиническая классификация (по Бунятяну А. А. и соавт, 1984, с  изменениями)

1. Гиповолемический  шок;
2. Травматический шок
1. В результате механических воздействий (раневых, операционных, компрессивных);
2. Ожоговый шок;
3. Электрический шок;
4. Холодовой шок;
3. Кардиогенный шок;
4. Септический шок (токсико-инфекционный шок);
5. Анафилактический шок и анафилактоидные шоки.

Клиническая классификация (по Hardway и Johnson)

1. Группа  шоков, сопровождаемого гипотонией:
1. Холодные кожные покровы
• Объем крови уменьшен (реагирует на трансфузию)
• Объем крови нормальный (слабо реагирует на трансфузию)
2. Теплые кожные покровы
• Спинномозговая анестезия
• Анафилактический шок
• Отравление мышьяком
• Шок, вызываемый сосудорасширителями или ганглиоблокаторами
3. Острая сердечная недостаточность
2. Группа нормо- или гипертонического шока
1. Компенсированный шок
2. Лечебно субкомпенсированный шок
3. Эпинефриновый шок.

^{Единая  концепция шока}

  Шок - экстремальное состояние, причины которого многообразны, пусковые механизмы различны, но в любом случае «фокальной точкой функциональных расстройств является периферическое сосудистое ложе», и состояние микроциркуляции при всех видах шока определяет прогноз и исход.

  Общую схему патогенеза шокового состояния  можно представить так:

• Любой шок - разновидность острого дисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Медиаторы САС воздействуют на b₂-адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительный ино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатся в миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки. Посредством связанного с рецептором фермента гуанилатциклазы, происходит увеличение внутриклеточного цГМФ, уменьшается содержание цАМФ à уменьшается содержание внутриклеточного Ca⁺⁺ à расслабление гладкомышечных клеток сосудов à улучшение кровоснабжения мозга, мышц, почек (обеспечение аларма). Так как все катехоламины воздействуют так же на a₁ - адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии (посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» - усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.
• Уменьшение притока крови на периферию приводит к развитию метаболического ацидоза.
• Недоокисленные продукты воздействуют на a₁-адренорецепторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парез капилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных à патологический застой крови в сосудах периферии à снижение венозного возврата к сердцу à снижение сердечного выброса à усиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии àcirculus vitiosus.
• В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).

Острая  недостаточность  кровообращения и  шок

  Острая  недостаточность кровообращения, осложняющая  течение инфекционных болезней, в основном имеет несердечный генез. Она обусловлена развитием периферической циркуляторной недостаточности, классифицируемой как шок. Причем природа шока, развивающегося у инфекционных больных, может быть различной. Это важно подчеркнуть, поскольку задачи и пути выведения больных из шока при разном его генезе неоднозначны. Вместе с тем при всем многообразии причин, вызывающих шок, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие и определяет нарушение кровоснабжения тканей и критическое уменьшение перфузии тканей, в конечном счете соответствующее развитию шока. При инфекционных болезнях чаще развивается первично-сосудистый или циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости). Относительно реже возникает гиповолемический шок, то есть шок первично обусловленный недостаточностью объема крови (уменьшением внутрисосудистого объема). Эти два типа шока первично–сосудистого и первично-гиповолемического генеза всегда требуют разграничения.

Инфекционно-токсический  шок при пневмониях

  Заболеваемость  пневмонией составляет 10-13,8 на 1000. Среди  лиц, старше 50 лет заболеваемость 17 человек на 1000. 4 место среди причин смерти.

  Летальность при внебольничной пневмонии  оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.)., а также в случаях тяжёлого течения пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипное ³ 30/мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30%.

  К летальному исходу приводит как правило  острая сердечно-сосудистая недостаточность – инфекционно-токсический шок, летальность при котором составляет 30-50%.

  ИТШ, развивается при тяжёлых пневмониях, обычно при значительной инфильтрации лёгочной ткани. Он является отражением крайней степени интоксикации, характерной для любой пневмонии. Можно выделить две группы симптомов, которые позволяют заподозрить возможность развития ИТШ у больного с пневмонией:

1. Симптомы интоксикационного синдрома – гипертермия более 39⁰С, тахикардия более 100 в минуту, тахипное более 30 в минуту, изменения сознания (угнетение, реже делирий);
2. «Местные» симптомы, свидетельствующие о объёмной и протяжённой инфильтрации лёгочной ткани – поражение более 1 доли или двухсторонняя пневмония. Кроме того, неблагоприятными признаками, свидетельствующие об обширности инфильтрации могут быть следующие физикальные данные:
• Резкое усиление голосового дрожание;
• Абсолютная тупость при перкуссии при отсутствии жидкости;
• Бронхиальное дыхание;
• Звучные хрипы, крепитация.

  Ниже  приведены наиболее распространенные критерии оценки тяжести пневмонии.

Оценка  степени тяжести пневмонии по Никулину К.Г.

Оценка  степени тяжести  пневмонии по Дворецкому Л.М., 1996

Критерии  тяжёлого течения  пневмонии

  При наличии хотя бы одного признака из указанных пневмония считается  тяжёлой.

Этиология ИТШ при пневмониях

  Возбудителями тяжёлой пневмонии чаще всего  являются:

• Streptococcus pneumoniae;
• Legionella spp.;
• Staphylococcus aureus;
• Enterobacteriaceae;

  Особой  формой ИТШ при респираторных  заболеваниях является шок, развивающийся при тяжёлом течении гриппа. Из других вирусных инфекций в качестве причин ИТШ следует отметить ветряную и натуральную оспу.

  Согласно  классическим представлениям, инфекционно-токсический  шок является результатом воздействия  микробных эндотоксинов (отсюда синоним  эндотоксиновый шок) на клеточные мембраны, компоненты свёртывания крови и комплемент. Однако из перечисленных микроорганизмов эндотоксинами обладают лишь представители семейства Entererobacteriaceae. Тем не менее любой из перечисленных микроорганизмов при «благоприятных» условиях может вызвать ИТШ, поскольку способны образовывать экзотоксины, некоторые из которых по свойствам аналогичны эндотоксинами. Однако, грамотрицательная флора чаще вызывает ИТШ (в 70% случаев) по сравнению с грамположительной (30%) и он протекает тяжелее, летальность выше (60-90% при грамотрицательной этиологии и 30-40% при грамположительной).