Язва желудка и 12-перстной кишки

Язва желудка  и  
12-перстной кишки. Хронические гастриты

 

Доцент М.С.Хруцкая

1-я кафедра  внутренних болезней БГМУ

Гастродуоденальные  язвы

 

Гастродуоденальные  язвы – это углубленные, доброкачественные  дефекты слизистой оболочки желудка  и/или 12-перстной кишки, склонные  к рецидивированию и прогрессированию  как хроническое заболевание.

Гастродуоденальные  язвы

 

Синонимы: пептическая язва и язвенная болезнь.

Распространенность: 7-10%

Смертность: от 6 до 7,1 на 100 тыс. населения при язв желудка и от 0,2 до 9,7 – при дуоденальной язве.

Генетические  факторы

 

• увеличение массы обкладочных клеток;
• повышенное освобождение гастрина в ответ на прием пищи;
• повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови ↑ 8 р.;
• дефицит  ингибитора трипсина;
• группа крови 0 (I), положительный резус-фактор ↑ 1,5 р.;
• «статус несекретора» ↑ 1,5 р.;
• дефицит фукомукопротеидов;
• наличие HLA антигенов В5, В15, В35 ↑ 1,5 р.;
• снижение выработки IgA;
• отсутствие 3-й фракции холинэстеразы;
• отсутствие кишечного компонента щелочной фосфатазы.

Патогенез

 

Патогенез  заболевания рассматривается с  локалистической точки зрения  как результат нарушения равновесия  между факторами агрессии и  факторами защиты слизистой гастродуоденальной  зоны за счет усиления первых  и снижения вторых.

 

Ведущим фактором  агрессии является инфицированность  НР.

Факторы патогенности  НР

 

Факторы патогенности  НР: вакуолизирующий цитотоксин (VacA), цитотоксинассоциированный белок (CagA).

 

Ферменты: уреаза, каталаза, оксидаза, ЩФ, ГГТ, фосфолипаза.

Патогенез  НР-инфекции:

 

• Попадание и адгезия НР:
• уреаза→расщепление мочевины желудочного сока →аммиак (предохраняет НР от HCL) →НР проникает в эпителиальные клетки
• фосфолипаза →разрушение фосфолипидного слоя мембран
• VacA →образование крупных вакуолей →дегенерация клеток
• Ускользание от иммунной системы хозяина:
• Компоненты НР →продукция противовоспалительных

           цитокинов 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Размножение, повреждение тканей, передача новому восприимчивому хозяину.

 

Острые язвы

 

• «Стресс»-язвы.
• Лекарственные язвы.
• Эндокринные: с-м Золлингер-Эллисона, гиперпаратиреозе.
• Язвы при заболеваниях внутренних органов: ХОБЛ, сердечная недостаточность, «гепатогенные», «панкреатогенные», при СД, эритремии, ХПН.

 

Патогенез  острых язв

 

Механизмы  влияния на резистентность СОЖ  у критически больных пациентов:

↑ катехоламинов

↑ГКС

Высвобождение  гистамина, серотонина, гепарина

Активация  ПОЛ

Гипоксия

Влияние токсинов

Введение лекарств-агонистов  стрессовой ульцерации (НВВС, ГКС, гепарин) ↓

Замедление  кровотока в стенке желудка 

↓ регенерации  СО

Нарушение  слизистого обмена

 

НПВП

Основной механизм  поражения ЖКТ – нарушения  защитного барьера вследствие  ↓ синтеза простагландинов, обусловленных  ингибированием активности ЦОГ-1.

 

ЖКТ поражается  НПВП несколько раз:

 

• Во время всасывания
• В результате системного воздействия после всасывания
• После экскреции печенью, когда НПВП с желчью попадают в кишечник и далее вследствие ДГР повторно в желудок.

Ежегодно в  США регистрируется 7600 смертей, в  Великобритании – 1700 смертей, наступающих  вследствие кровотечений и перфорации  желудка и кишечника, вызванных  систематическим приемом НПВП. Расходы  на лечение НПВП-гастропатий превышают 4 млрд. $ в год.

Факторы риска  развития НПВП-гастропатий

 

• Возраст старше 65 лет (связано со следующими факторами):

−низкой регенераторной  способностью СО;

−↓скорости  элиминации НПВП;

−приемом больших  доз НПВП относительно массы  тела;

− частым  одновременным применением других  лекарств (ГКС, Fe, антибиотики).

• Заболевания ЖКТ в анамнезе – риск 4,8.
• Сопутствующие заболевания (АГ, сердечная недостаточность, печеночная и почечная недостаточность).

Факторы риска  развития НПВП-гастропатий

 

• Лечение сопутствующих заболеваний – увеличивают степень риска диуретики и АПФ.
• Прием высоких доз НПВП (стандартные дозы – риск 2,8; высокие – 8).
• Одномоментный прием нескольких НПВП (риск удваивается).
• Сочетанный прием НПВП и ГКС – относительный риск в 10,6 р.выше, чем при приеме НПВП.

Клиника

 

• «голодная» боль;
• ночная боль в эпигастрии, заставляющая больных просыпаться;
• облегчение или исчезновение боли после еды или приема антацидов;
• обострение боли после курения сигарет, особенно натощак;
• исчезновение боли после приема ИПП.

• Тошнота, отрыжка, рвота – признаки нарушения эвакуации содержимого желудка вследствие спазма или выраженного воспалительного отека в гепатородуоденальной зоне.

Язвы пилорического  канала (привратника)

 

• Упорное, рецидивирующее течение, нестойкие ремиссии;
• Частые осложнения (кровотечение, стенозирование);
• боль – поздняя, «голодная», ночная, иррадиация – в спину;
• Боль сопровождается тошнотой и рвотой;
• Снижение массы тела;
• Выраженное периульцерозное воспаление и деформация выходного отдела желудка;
• Наличие НР в 100%
• Повышение желудочной секреции.

Язвы верхнего  отдела желудка

 

• Боль загрудинная, левая половина грудной клетки.
• Изжога, тошнота, слюнотечение, горечь во рту.

Внелуковичные  язвы

 

• Боль, локализ. в правом верхнем квадранте живота, иррадиация в спину.
• Боль ноющая, постепенно нарастающая, реже – приступообразная.
• Антациды и рвота ↓ боль
• Часты кровотечения
• Желтуха, обусловленная:
• Периульцерозным воспалением, распространяющимся на сфинктер Одди
• Пенетрация язвы в поджелудочную железу с развитием реактивного отека и сдавлением общего желчного протока с последующим нарушением пассажа желчи.

Эндоскопическая  диагностика язв

Рентгенологическая  диагностика

Рентгенологическая  диагностика

Диагностика Helicobacter pylori

 

I.Методы прямого  выявления:

А)Микроскопический, выполняемый одномоментно с:

–гистологическим  – «золотой стандарт» диагностики  НР;

–цитологическим

Б)Бактериологический:

–выделение  чистой культуры и ее идентификация;

–ПЦР

II.Методы косвенного  выявления:

А)Серологический.

Б)Уреазный  тест.

В)Дыхательный  тест.

    

Диагностика Helicobacter pylori

 

Серологический – обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G в сыворотке и капиллярной крови:

• Иммуноферментный анализ
• Экспресс-тесты на основе иммуннопреципитации или иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больных и цветовым усилением продуктов реакции.

Уреазный – определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки.

Дыхательный  тест – определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С; они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии НР.

 

Кислотная  продукция

 

• ↑ ВАО в 3 раза;
• ↑ МАО в 1,5 раза в сравнении со здоровыми.
• Интрагастральная рН в теле желудка 1,0-1,5 с непрерывным кислотообразованием и декомпенсацией ощелачивания среды в антральном отделе (рН 1,5-2,5).
• УЗИ желудка: диагностика моторных нарушений, опухолей.
• Лабораторные показатели: ↑ эритроцитов (связывают с увеличением всасывания в тонком кишечнике кобальта и меди, стимулирующих эритропоэз), ↓ СОЭ.

Классификация  язв

 

• I. По форме:
• острая, впервые возникшая;
• хроническая, впервые выявленная, рецидивирующая.
• II. По фазе течения:
• обострение;
• начальная ремиссия (от красного рубца до 3 мес.);
• ремиссия: от 3 мес. до года;
• стойкая ремиссия  года.
• III. По степени тяжести:
• легкая: рецидив 1 раз в год;
• средняя: 1-2 рецидива в год;
• тяжелая: рецидив  3 р. в год, длительно рубцующиеся множественные язвы, осложнения.
• IV. По локализации:
• в желудке: кардиальная, субкард, медиогастральная, антральная, пилор.канала;
• дуоденальная: луковица, постбульбарная.

Классификация  язв

 

• V. Размеры язв:
• малые (до 0,5 см);
• средние (0,6-1,9 в желудке; 0,6-1,2 – ДПК);
• большие (2,0-3,0 в желудке; 1,3-19 – ДПК);
• гигантские  3,0 в желудке и  2,0 – ДПК.
• VI. Стадия развития язвы (эндоскопическая):
• стадия острых краев (острая стадия);
• стадия плоских краев (стихание воспалительные);
• стадия рубцевания;
• стадия рубца: красного, белого.
• VII. По клиническому течению: типичная, атипичная.
• VIII. Осложнения: РЯД, стеноз, пенетрация, перфорация, кровотечение, малигнизация.