Патофизиология респираторного дистресс - синдрома

  
Карагандинский Государственный Медицинский Университет 
                                                                кафедра: патологической физиологии 
 
СРС  
на тему:  
 
«Патофизиология респираторного дистресс - синдрома»  
 
                                                                           Выполнила: ст.3065гр.ОМФ  
                                                                                              Байбусинова Д.К. 
                                                                          Проверила: Жаутикова С.Б. 
 
 
2013г. 
 

План:

 

1. Введение
2. Актуальность темы
3. Этиология
4. Патогенез
5. Проявления
6. Особенности развития и течения РДС у детей
7. Заключение
8. Список использованной литературы

Введение

 

Распространенность заболеваний  дыхательной системы в Казахстане почти достигла уровня болезней ССС. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10–15 %. Поэтому так важно понимать патогенез различных видов патологии системы внешнего дыхания, а также закономерности формирования важнейших клинических и лабораторных проявлений нарушений газообменных функций легких.

 

Актуальность 

 

• Болезни органов дыхания характеризуются различными клинико-морфологическими проявлениями, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов.
• Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин высокой заболеваемости и смертности недоношенных детей и доношенных новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную и интранатальную гипоксию.
• РДСВ является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте

• Респираторный дистресс-синдром—неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы.

 

Этиология

• Непосредственными причинами РДС могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кислорода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, грамотрицательный сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими факторами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов.

Патогенез

 

В основе РДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая.

В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода). Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия.

 

• В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз.

Проявления 

 

• Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.
• Увеличение МОД.
• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).
• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.
• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

 

Клинические проявления РДВС

Особенности развития и течения  РДС у детей  

 

• У небольшого числа новорожденных, особенно недоношенных или рожденных матерями, страдающими сахарным диабетом, развивается тяжелый респираторный дистресс-синдром в течение первых часов и нескольких дней после рождения. Некоторые новорожденные при этом быстро погибают. В альвеолах погибших детей содержится большое количество белковой жидкости, как если бы плазма покинула капилляры и заполнила альвеолы. В растворе присутствуют слущенные клетки альвеолярного эпителия.

 

Это состояние называют гиалиново-мембранной болезнью (на микроскопических срезах легких видно, что альвеолы заполнены субстанцией, напоминающей гиалиновые мембраны).

Причиной, вызывающей респираторный дистресс-синдром новорожденных, является неспособность эпителиоцитов легких новорожденных секретировать необходимые количества сурфактанта — вещества, в норме поступающего в альвеолы, снижающего поверхностное натяжение альвеолярной жидкости и поэтому облегчающее расправление легких во время вдоха. Сурфактант-секретирующие клетки (второй тип альвеолярных эпителиальных клеток) начинают продуцировать сурфактант не ранее 1-3 месяца гистации, поэтому недоношенные новорожденные и доношенные с внутриутробной задержкой развития не способны продуцировать достаточное количество сурфактанта, что создает со стороны легких тенденцию к спадению альвеол и развитию отека легких.

 

Заключение 

 

Это состояние называют гиалиново-мембранной болезнью (на микроскопических срезах легких видно, что альвеолы заполнены субстанцией, напоминающей гиалиновые мембраны).

Причиной, вызывающей респираторный дистресс-синдром новорожденных, является неспособность эпителиоцитов легких новорожденных секретировать необходимые количества сурфактанта — вещества, в норме поступающего в альвеолы, снижающего поверхностное натяжение альвеолярной жидкости и поэтому облегчающее расправление легких во время вдоха. Сурфактант-секретирующие клетки (второй тип альвеолярных эпителиальных клеток) начинают продуцировать сурфактант не ранее 1-3 месяца гистации, поэтому недоношенные новорожденные и доношенные с внутриутробной задержкой развития не способны продуцировать достаточное количество сурфактанта, что создает со стороны легких тенденцию к спадению альвеол и развитию отека легких.

 

Список используемой литературы:

 

1. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. - 1996. - №2. - С.15-25
2. Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. - 2000. - №3. - С.2-13.
3. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. - №4. - С.3-7
4. http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-pulmonologii/respiratornyj-distress-sindrom.html
5. http://practical-doctor.com/publ/9-1-0-512