Инфаркт

Основные методы рециркуляции:

• восстановление и поддержание системной гемодинамики
• медикаментозный тромболизис
• гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
• хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

• восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
• медикаметозная защита мозга
• немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани  мозга требуют проведение лечебных мероприятий направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:

• назначение осмотических диуретиков
• гипервентиляцию
• нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие

]Тромболитическая терапия

При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента  заболевания и подтверждения  ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта^[15]:250. С 1995 по 2000 год было проведено 10 рандомизированных и плацебо-контролируемых исследований^{[35][36][37][38][39][40][41][42][43][44]} по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.

Согласно проведённым  исследованиям целесообразно и  оправданно применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти^[45][46].

Противопоказания к данному  виду терапии включают^[15][47]:250:

• наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 нед) кровотечения из желудочно-кишечного тракта илимочевыводящих путей
• возраст старше 80 лет
• лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт
• артериальное давление выше 185/110 мм рт. ст.
• нарушение сознания до степени оглушённости и комы
• нарушения свёртывания крови
• недавнее хирургическое вмешательство

Антикоагулянты  и антиаггреганты

Применение антикоагулянтов в лечении ишемического инсульта противоречиво. В некоторых источниках^[15]:250-251 они рекомендуются с целью предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии. Однако, проведённые на основе принципов доказательной медицины, исследования показали нецелесообразность антикоагулянтов в первые 2 суток инсульта. Положительные эффекты гепарина и других подобных препаратов нивелируется повышением риска кровоизлияний и других осложнений (уровень доказательности А)^[48].

Необходимость применения антиагрегантов подтверждается данными доказательной медицины^[48]. С их помощью уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов. Применяются ацетилсалициловая кислота по 75—300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут.

[Ноотропы

В лечении ишемического инсульта используются нейропротекторные препараты, предназначенные для уменьшения поражения мозга и обратного развития возникших в нём изменений. На данный момент их эффективность дискутабельна. Проведённые исследования не дали статистически достоверных результатов об уменьшении или увеличении смертности при применении ноотропов^{[49][50][51][52]}. Окончательно проблема о целесообразности их применения не решена.

Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта (в период «терапевтического окна»). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—15 дней. Пирацетам используют в дозе 4—12 г/сут^[15]:251.

               Антагонисты кальция

Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена «внутримозгового обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счёт усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки. Рекомендуется использование и других антагонистов ионов кальция^[15]:251.

Статистически достоверная  информация об эффективности использования  данных препаратов при ишемическом  инсульте отсутствует^[53].

]Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови

С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна^[15]:252.

Согласно данным кохрейновского сообщества статистически достоверные данные об эффективности этих видов лечения отсутствуют^[54][55].

]Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация является методом лечения при котором больной в специальной камере дышит чистым кислородом. Предполагается, что при этом происходит насыщение крови кислородом и увеличение его поступления в ишемизированную ткань мозга. По данным кохреновского сообщества на 2010 год было проведено всего лишь 6 рандомизированных исследований 283 пациентов. Полученных данных недостаточно, для статистически достоверного вывода о том, повышает ли выживаемость данный метод лечения у больных с ишемическим инсультом. При этом отмечено незначительное улучшение качества жизни у больных, которым проводилась гипербарическая оксигенация^[56].

Прогноз

Определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя  стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института  Здоровья (NIH)^[57].

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых  около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта^[15]:252-253.

Выживаемость больных  после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта^[15]:253.

                                                 3)Инфаркт почек

                                                   Определение

Инфаркт почки - острое ишемическое повреждение почки вследствие окклюзии крупных почечных сосудов, приводящее к необратимой утрате почечной ткани.

Инфаркт почки - достаточно редкий вариант ишемической болезни  почек (крайне редкое урологическое заболевание). Для его возникновения необходимо внезапное и полное прекращение кровотока по относительно крупному артериальному почечному сосуду. При частичном сохранении кровотока или при медленно нарастающей окклюзии развиваются другие синдромы: вазоренальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность с различной скоростью прогрессирования и т.д.

Что вызывает инфаркт  почки?

Инфаркт почки может  развиться вследствие артериального  тромбоза или артериальной эмболии (более часто). Источником артериальных эмболов в большинстве случаев бывает пристеночный тромб левого предсердия или желудочка.

Инфаркт почки, как правило, бывает осложнением ряда сердечно-сосудистых заболеваний:

• инфекционного эндокардита;
• мерцательной аритмии;
• пороков сердца (особенно митральных);
• атеросклероза;
• инфаркта миокарда;
• узелкового периартериита.

Инфаркт почки может возникнуть у пациентов с восходящим тромбозом аорты, а также перенёсших операцию на почечной артерии. Инфаркт почки может быть вызван лечебно-диагностической почечной артериографией (эмболия почечной артерии или её ветвей при опухоли почки, артериовенозных фистул, кровотечение). В исходе инфаркта почки развивается нефросклероз и снижение функции почки.

Код по МКБ-10

N28.0. Ишемия или инфаркт  почки.

Классификация инфаркта почки

Инфаркт почки по патолого-анатомической классификации относят к ишемическим с венчиком перифокальных геморрагии. По форме он представляет собой конус, направленный основанием к капсуле почки. Увеличение почки при окклюзии почечной артерии незначительно.

Симптомы инфаркта почки

Симптомы инфаркта почки зависят от объёма поражения. При небольшом инфаркте симптомы могут и отсутствовать. Более крупный инфаркт почки проявляется резкими болями в поясничной области и примесью крови в моче, возможно снижение диуреза. В рамках резорбтивного синдрома закономерен субфибрилитет, который обычно наблюдают на 2-3-й день. Может развиться и артериальная гипертензия вследствие ишемии перифокальных по отношению к зоне некроза тканей.

Диагностика инфаркта почки

Поскольку инфаркт почки  относят к редким заболеваниям с  крайне неспецифическими симптомами, подробный сбор анамнеза имеет первостепенное значение. Следует самым тщательным образом расспросить больного обо  всех его сопутствующих заболеваниях, о препаратах, которые он принимает. Обратить внимание на некоторые характерные  детали. Резкие боли в поясничной области  через небольшое время после  восстановления синусового ритма у больного с мерцательной аритмией могут быть обусловлены инфарктом почки, особенно если антиаритмической терапии не предшествовал длительный приём антикоагулянтов. То же самое можно сказать и о больных с митральной недостаточностью, для которой характерно мерцание или трепетание предсердий. Инфекционный эндокардит левых отделов сердца закономерно даёт эмболии по большому кругу.