[править]По локализации инфаркта мозга
В соответствии с топической
характеристикой очаговой неврологической
симптоматики, по пораженному артериальному
бассейну[11]:
- внутренняя сонная артерия;
- позвоночные, основная артерия и их ветви;
- средняя, передняя и задняя мозговые артерии.
Этиология
В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:[16]
- атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезиитромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения[15]:232-233.
- кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %[15]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца[16]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаютсяантикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 нед после развития сердечного заболевания[15]:233-234.
- гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения[15]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[16] либо синдромов обкрадывания[15]:234.
- редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.
В качестве системных факторов,
способствующих развитию ишемического
инсульта, различают:
- нарушение центральной гемодинамики:
- кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
- артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией[15]:232.
- аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
- гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»[15][16]:235.
Патогенез
Независимо от причины,
вызвавшей локальную ишемию мозга,
развивается каскад патобиохимических
изменений, приводящих к необратимому
повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза[15]:235.
Эта серия взаимосвязанных изменений
получила название «патобиохимический
каскад» или «ишемический каскад» (Гусев
Е. И. с соавт.,1997).
Процесс ишемии мозга
динамический, и, как правило, потенциально
обратимый. Степень ишемического повреждения
находится в зависимости от глубины
и длительности снижения церебрального
кровотока.
Оптимальный объём мозгового
кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин.
При уровне церебрального кровотока
ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту,
отмечается первичная реакция, которая
характеризуется торможением синтеза
белков в нейронах —
«маргинальная зона ишемии». При церебральном
кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические
реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление
глюкозы) завершается по анаэробному пути
с накоплением лактата и образованием
всего 2 молекул АТФ.
При дальнейшем снижении кровотока возникает
нарушение функционального состояния коры большого
мозга, а снижение до 10-15 мл на
100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких
минут необратимым изменениям в нейронах
и формированию центральной зоны инфаркта
(«ядра ишемии»). В течение 6-8 минут нейроны
остаются жизнеспособными и могут восстановить
свои функции при нормализации кровообращения.
При локальной ишемии
мозга вокруг участка с необратимыми
изменениями формируется зона, кровоснабжение
которой ниже уровня, необходимого
для нормального функционирования,
но выше критического порога необратимых
изменений — «ишемическая полутень» или
«пенумбра» (англ. penumbra).
В этой зоне морфологические изменения
отсутствуют. Гибель клеток в области
пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта.
Однако эти клетки в течение определённого
времени могут сохранять свою жизнеспособность.
Окончательное формирование зоны инфаркта
завершается через 48 — 56 часов[11][15]:235-236 [16].
Продолжительность «терапевтического
окна» — периода, в течение которого возможно
восстановление функции нейронов в области
«ишемической полутени» — точно не установлено.
Хотя для большинства клеток это время
ограничено 3 — 6 часами, не исключено, что
способность к восстановлению сохраняется
в течение нескольких суток.
По Скворцовой В.
И. (2000 г.), этапами ишемического
каскада являются:
Ишемический инсульт в бассейне
средней мозговой артерии. Аутопсия.
Фиолетовым обозначена зона инфаркта.
Стрелкой показана дислокация срединных
структур головного мозга
- снижение мозгового кровотока.
- глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
- внутриклеточное накопление кальция.
- активация внутриклеточных ферментов.
- повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
- экспрессия генов раннего реагирования.
- отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
- апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель[11][16].
Ишемические процессы в
ткани мозга сопровождаются отёком мозга.
Отёк головного мозга развивается через
несколько минут после развития локальной
ишемии, его выраженность напрямую зависит
от размеров инфаркта мозга. Пусковым
моментом развития отёка является проникновение
в клетки воды
из межклеточного пространства вследствие
недостатка энергии у нейронов для поддержания
внутриклеточного гомеостаза.
После этого к внутриклеточному отёку
(цитотоксическому)
присоединяется внеклеточный (вазогенный),
который обусловлен гибелью клеточных
элементов, составляющих гемато-энцефалический
барьер, с накоплением в зоне
повреждения недоокисленных продуктов,
формирующихся в процессе анаэробного
гликолиза[17][18][19][20][21][22].
Повреждение гемато-энцефалического барьера
сопровождается также трансэндотелиальной
миграцией лейкоцитов в
ткань мозга, которые вызывают в том числе
поражение здоровых клеток нервной ткани [23][24] Внутри-
и внеклеточный отёк вызывают увеличение
объёма мозга и развитие внутричерепной
гипертензии. При повышении давления в
определённом отделе мозга и черепной
коробки (появление области дистензии)
происходит смещение частей головного
мозга относительно друг друга, что вызывает
развитие тех или иных дислокационных
синдромов. Вклинение в большое затылочное
отверстие миндалин мозжечка со
сдавлением нижних отделов продолговатого
мозга — наиболее частая причина смерти
больных[11][16].
Патологическая
анатомия
Морфологические изменения при транзиторной ишемической
атаке головного мозга проявляются сосудистыми
расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок,
периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а
также появлением очагов изменённой мозговой
ткани (отёк, дистрофические изменения
групп клеток). Эти изменения обратимы[25]:359.
Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 %
случаев) ишемического инсульта. Он выглядит
как очаг серого размягчения ткани мозга.
При микроскопическом исследовании среди
некротизированных масс находят погибшие
нейроны[25]:360.
Геморрагический
инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического
инсульта, однако имеет другой механизм
возникновения. Первично возникает ишемияголовного мозга; вторично — кровоизлияние
в ишемизированную ткань. Геморрагический
инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых
узлах[25]:360.
При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе
мозга, можно найти участки как ишемического
так и геморрагического инфакта[25]:360.
Клиническая картина
Клиническая картина
ишемического инсульта у больных
людей складывается из общемозговой
и очаговой неврологической симптоматики.
Прогрессирующее течение
инсульта (постепенное или ступенеобразное
нарастание неврологических нарушений
в течение нескольких часов или дней) наблюдается
у 20 % больных людей с ишемическим инсультом
в каротидном бассейне и у 40 % больных с
ишемическим инсультом в вертебробазилярном
бассейне. Оно чаще вызвано увеличением
размера внутриартериального тромба,
повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга,
геморрагической трансформацией инфаркта
или увеличением его размеров вследствие
снижения системного артериального давления[15]:237.
Повышение артериального
давления наблюдается у 70—80 % больных
людей в первые дни инсульта. В дальнейшем
у большинства из них отмечается спонтанное
снижение давления. Транзиторное повышение
артериального давления может быть вызвано
отёком головного мозга и повышением внутричерепного
давления, а также стрессом, обусловленным
развитием заболевания[15]:237.
Общемозговые симптомы
Общемозговые симптомы
характерны для инсультов средней и тяжёлой
степени. Характерны нарушения сознания —
оглушённость, сонливость или возбуждение,
возможна кратковременная потеря сознания.
Типична головная боль, которая может
сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение,
боль в глазных яблоках, усиливающаяся
при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные
явления. Возможны вегетативные расстройства:
чувство жара, повышенная потливость,
ощущение сердцебиения, сухость во рту.[26][27]
Очаговая неврологическая симптоматика
На фоне общемозговых симптомов
инсульта появляются очаговые симптомы
поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного
больного человека определяется тем, какой
участок мозга пострадал из-за повреждения
кровоснабжающего его сосуда.
Нарушения кровотока
в бассейне внутренней сонной артерии
(ВСА)
Закупорка ВСА может возникать
в её начале (области бифуркации общей сонной
артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной
части (чаще вследствие образования тромба
на месте атеросклеротической бляшки)
и протекать бессимптомно при достаточном
коллатеральном кровообращении через
артериальный круг большого мозга и другие
анастомозы. При недостаточном коллатеральном
кровообращении или в случаях артерио-артериальной
эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства[15]:237. Развитие монокулярной
слепоты на одной стороне и гемипареза
на противоположной (окулопирамидный
синдром) — характерно (патогномонично)
для стеноза или закупорки ВСА[28].
Окклюзия передней
ворсинчатой (хороидальной) артерии
Закупорка передней ворсинчатой
артерии, отходящей от ВСА до её деления
на среднюю и переднюю мозговые артерии
обычно проявляется в виде контрлатерального
(на противоположной стороне от окклюзии)
гемипареза и гемигипалгезии вследствие
поражения внутренней капсулы.
Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной
ориентации в результате ишемии таламуса,
а также гемианопсии при
поражении латерального коленчатого тела[15]:238.
]Окклюзия передней мозговой
артерии (ПМА)
Если закупорка возникла
до отхождения передней соединительной
артерии, то она может протекать
бессимптомно вследствие коллатерального
кровотока из противоположной ПМА[15]:238.
Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется
контрлатеральным параличом нижней конечности
и хватательным рефлексом. Характерны
спастичность с непроизвольным сопротивлением
пассивным движениям, абулия, абазия,персеверации и
недержание мочи[28].
Закупорка возвратной артерии
Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и
передней ножки внутренней капсулы, что
вызывает контрлатеральный парез руки,
лица и языка, сопровождающийсядизартрией[15]:238.
Окклюзия средней
мозговой артерии (СМА)
Для окклюзии СМА характерны
контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия.
Наблюдается контрлатеральный парез взора.
При поражении доминантного полушария
развивается афазия,
при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.