Болезнь Альцгеймера

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 04 Декабря 2013 в 14:57, реферат

Краткое описание

К настоящему времени описан ряд нейродегенеративных заболеваний, для которых характерно постепенно развивающееся разрушение различных структур мозга, вызванное массовой гибелью нейрональных и/или глиальных клеток, что сопровождается существенным нарушением всех сторон деятельности ЦНС. Среди таких заболеваний большого внимания заслуживает болезнь Альцгеймера (БА). Заболевание описано еще в 1906 г. гистологом Алоисом Альцгеймером и позднее названо его именем. Болезнь поражает лиц всех рас и этнических групп; среди больных чуть больше женщин, чем мужчин, хотя это может быть связано с большей продолжительностью жизни женщин.

Содержание

ВВЕДЕНИЕ 3
1. ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ 4
1.1 ПАТОГЕНЕЗ. МЕХАНИЗМЫ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ 4
1.2 БИОХИМИЯ И МОРФОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ 8
2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ 13
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 15
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 16

Прикрепленные файлы: 1 файл

Болезнь Альцгеймера.doc

— 78.00 Кб (Скачать документ)

Наблюдается ослабление, прежде всего  краткосрочной памяти, вплоть до потери способности ориентироваться в  простейших бытовых ситуациях; расстройства эмоциональной сферы, когнитивных и двигательных функций. БА, постепенно прогрессируя, превращает еще достаточно крепких физически пожилых людей в беспомощных инвалидов, неспособных обслуживать себя и требующих постоянной опеки окружающих.

Современное состояние проблемы:

Клонирован и секвенирован новый ген человека, названный хьюмаином (humain, HN). Этот ген кодирует белок, предупреждающий гибель нейронов при мутациях в генах, вызывающих семейную БА – генах пресенилинов 1 и 2, гене АРР. Кроме того, хьюмаин влияет на гибель нейронов, вызываемую экспрессией пептида амилоида β-А.

В патогенезе БА могут играть роль провоспалительные цитокины и один из генов предрасположенности к  развитию этого заболевания картирован на хромосоме 6 в области локализации  гена одного из таких цитокинов, фактора некроза опухолей – TNF…

У родственников пациентов с  БА наблюдались признаки дисфункции глубоких структур мозга. Изменения  более выражены у родственников  пациентов с семейной формой БА.

Одним из факторов риска является низкий образовательный ценз (в 1.8. раза увеличивается). При ежедневном выпивании 3 стаканов вина риск возникновения БА в 2 раза меньше. К факторам риска относятся: высокая концентрация холестерина и липопротеинов высокой плотности, повышенная агрегационная способность тромбоцитов, несбалансированный режим питания. Профилактическое действие вина объясняется наличием в нем антиоксидантных полифенолов. На вероятность развития БА влияет степень умственной и физической активности.

Установлено, что в мозге пожилых  людей и больных с БА в высокой концентрации содержится вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1). Отмечено, что ВПГ-1 представляет большой риск развития БА у лиц с носительством аллеля гена аполипопротеина Е. С помощью ПЦР проверяли содержание в мозге пациентов с БА других вирусов семейства герпеса: вируса герпеса 6-го типа, ВПГ-2 и ЦМВ. Отмечено. Что в мозге пациентов с БА в больших количествах содержится также вирус герпеса 6-го типа.

Диагностика ранних стадий БА остается сложной клинической  задачей, но развитие радиоизотопных методов исследования головного мозга, особенно ПЭКТ, позволяет надеяться на скорое решение этой задачи. Проведенные исследования показали снижение церебрального кровотока и метаболизма глюкозы в височно-теменных областях у больных с ранними стадиями БА. Показано, что ПЭКТ выявляет БА с точностью >90% на 2.5г. раньше, чем это позволяют клинические диагностические методы, такие как ЭЭГ и др.

Обсуждаются перспективы  экспериментального поиска путей борьбы с БА и со связанными с нею нейродегенеративными расстройствами. Подчеркнута роль генетических, клеточно-биологических генно-инженерных исследований. Рассматривается и потенциал антиамилоидных вакцин, ингибиторов гамма-секретазы, блокаторов агрегации β-А, медевыводящих хелатов.

 

Заключение

 

В клинической медицине болезнь Альцгеймера является первым примером распространенного заболевания, для которого установлен ведущий генетический фактор предрасположенности. В связи с этим болезнь Альцгеймера может рассматриваться как своеобразная модель для разработки методологических аспектов ДНК-тестирования при мультифакториальных болезнях человека.

Прямая ДНК-диагностика  болезни Альцгеймера представляет собой непростую задачу, что связано  с генетической гетерогенностью, сравнительно большими размерами изучаемых генов  и отсутствием в них мажорных мутаций. Опыт такой диагностики в мире имеется лишь в сравнительно небольшом числе хорошо оснащенных лабораторий, специализирующихся на молекулярно-генетическом анализе данного заболевания.

Несмотря на достаточно хорошо изученные генетические и биохимические механизмы развития болезни, до сих пор не найдены эффективные меры борьбы и предотвращения возникновения данной патологии, которые реально можно было бы применить на практике.

 

Список литературы:

  1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Альцгеймера
  2. http://www.krugosvet.ru/enc/medicina/ALTSGEMERA_BOLEZN.html
  3. http://www.eurolab.ua/alzheimers/

Информация о работе Болезнь Альцгеймера