Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера

 

КРВУЗ «Крымский  медицинский колледж»

 

Симферополь 2012 г.

Содержание

 

1. Определение
2. Этиология
3. Факторы риска
4. Патогенез
5. Патоморфологические признаки
6. Клиническая картина. Стадии БА.
7. Диагностика
8. Лечение

 

Определение

 

Болезнь Альцгеймера  — дегенеративное заболевание головного  мозга, проявляющееся прогрессирующим  снижением интеллекта.

 

Впервые описанное  немецким врачом Алоисом Альцгеймером в 1907, заболевание является одной из распространенных форм приобретенного слабоумия (деменции).

Этиология

 

Этиология до конца не изучена. Рассматривается роль генетических факторов, таких как мутации в хромосомах 21, 1, 14, 19.

 

В группе лиц  старше 65 лет количество больных  удваивается каждые пять лет.

Факторы риска

 

 

• мутации в хромосомах 1, 14 и 21;
• женский пол,
• синдром Дауна,
• гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет,
• избыточная масса тела,
• отсутствие двигательной активности в зрелом и пожилом возрасте,
• депрессии в молодом и среднем возрасте.

 

 

•    возраст,
•    семейный анамнез,
•    травма головы,

Патогенез

 

БА - процесс вырождения нейронов.

Перемены, происходящие в мозге во время болезни Альцгеймера  затрагивают как клетки, находящиеся  в коре, так и глубоколежащие нейроны, которые в большой степени  отвечают за состояние памяти человека.

 В процессе  развития заболевания в мозге  происходят структурные изменения  нейронов, в следствии чего они  превращаются в так называемые  нейритические бляшки. От их количества  напрямую и зависит степень  интеллектуальной деградации человека.

Вместе с этим в мозге значительно сокращается  процесс выработки специально фермента, обеспечивающего связь клеток мозга  друг с другом.

Патоморфологические признаки

 

Патоморфологическими  признаками болезни Альцгеймера  считаются следующие:

 1. Сенильные бляшки .

 2. Амилоидоз сосудов мозга, поражающий сосуды малого и среднего калибра мозговых оболочек.

 3. Внутринейрональные отложения фибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы или нейрофибриллярные клубки).

 

 

Патоморфология

 

Амилоидная  бляшка

 

Множественные амилоидные бляшки

 

Нейрофибриллярные клубки

Болезнь Альцгеймера является протеинопатией — заболеванием, связанным  с накоплением в тканях мозга  ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка.

Клиническая картина. Стадии БА

 

• Предеменция
• Ранняя деменция
• Умеренная деменция
• Тяжелая деменция

 

 

  
Предеменция 

 

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном  тестировании за восемь лет до постановки диагноза.

Наиболее заметно  расстройство памяти, апатии, нарушение  сосредоточенности и планировании.

 

 

Ранняя деменция

 

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. Начинает развиваться апраксия, афазия. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

  
Умеренная деменция 

 

Способность к  независимым действиям снижается  из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, идет потеря навыков чтения и письма, нарушается координации при выполнении сложных последовательностей движений, начинаются нарушения долговременной памяти, появляется бродяжничество, раздражительность  и эмоциональная лабильность.

 

 

Тяжелая деменция

 

На последней  стадии болезни Альцгеймера пациент  полностью зависит от посторонней  помощи. Владение языком сокращается  до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге  речь полностью теряется. Состояние  больного характеризуется апатией и истощением и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи.

Диагностика

 

Позитронно-эмиссионная  томография – демонстрирует угасание активности различных отделов мозга

Томография мозга  для диагностики болезни Альцгеймера  
На изображении видны агрегаты бета-амилоида в ткани мозга пациента с болезнью Альцгеймера (нижний ряд), а также их отсутствие в мозг пациента без нарушений познавательной функции (вверху).

МРТ

 

Максимальные изменения

выявляются в гиппокампах.

 При прицельном исследовании

височных долей в коронарной

плоскости определяется

асимметричная атрофия

гиппокампов с истончением коры,

расширением боковых желудочков

– эти изменения являются наиболее

ранними. Также выявляется

атрофия теменных и затылочных

долей с расширением

субарахноидальных пространств.

Лечение БА

 

-Препараты, влияющие на  амилоидогенез (т.к. уменьшить патологическое влияние амилоида можно в результате применения препаратов, влияющих на образование данного белка либо уменьшающих его отложение в веществе головного мозга) ;

-Препараты которые оказывают   нейропро-тективный эффект;

-Холинергические препараты (в настоящее время являются основной фармакотерапевтической группой);

 

Не  существует пока препаратов, которые  могут остановить болезнь Альцгеймера