Болезнь Альцгеймера

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Апреля 2014 в 20:22, реферат

Краткое описание

Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором гибнут клетки головного мозга, что приводит к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта, других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоционально–личностной сфере и поведении.
Сегодня болезнь Альцгеймера признана одной из самых распространенных причин старческого слабоумия до 40% всех случаев. От нее страдает в среднем 5% пожилых людей в возрасте 65–80 лет и около 25% в возрасте после 80 лет.
Количество больных постоянно растет. За последние годы оно увеличилось с 24 миллионов (2001) почти до 36 миллионов (2010). По самому консервативному прогнозу, диагноз «болезнь Альцгеймера» будет поставлен к 2050 году более 100 миллионам больных во всем мире.

Прикрепленные файлы: 1 файл

болезнь альтцгеймера.docx

— 282.42 Кб (Скачать документ)

 

Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором  гибнут клетки головного мозга, что приводит к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта, других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоционально–личностной сфере и поведении.

Сегодня болезнь Альцгеймера признана одной из самых распространенных причин старческого слабоумия до 40% всех случаев. От нее страдает в среднем 5% пожилых людей в возрасте 65–80 лет и около 25% в возрасте после 80 лет.

Количество больных постоянно растет. За последние годы оно увеличилось с 24 миллионов (2001) почти до 36 миллионов (2010). По самому консервативному прогнозу, диагноз «болезнь Альцгеймера» будет поставлен к 2050 году более 100 миллионам больных во всем мире.

Главная причина роста числа пациентов с болезнью Альцгемера – увеличение продолжительности жизни в развитых и в большинстве развивающихся стран. По статистике у людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью Альцгеймера увеличивается вдвое через каждые пять лет жизни. При такой зависимости чем выше количество пожилых людей в возрасте от 65 лет и чем дольше живут эти люди, тем масштабнее распространение болезни Альцгеймера.

По представлениям современной науки, болезнь Альцгеймера вызывается тем, что вокруг нейронов  формируются белковые отложения, которые препятствуют связи этих нейронов с другими клетками и приводят  к их гибели. Когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозг перестает справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается как на поведении, так и на общем состоянии человека. С это момента болезнь Альцгеймера проявляется во внешних признаках. Поскольку эффективных способов препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, основным методом медикаментозной борьбы с болезнью Альцгеймера остается воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами. В частности, ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина — на глутамат.

 

 Хотя история болезни и внешние ее проявления могут существенно варьировать у разных пациентов, специалисты выделяют основные этапы заболевания, связывая с ними появление тех или иных симптомов болезни Альцгеймера – расстройств в когнитивной, эмоциональной, коммуникативной и других сферах.

 Типичными для начальной стадии болезни Альцгеймера считаются когнитивные расстройства: нарушения памяти, неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Нередко болезнь дает о себе знать изменениями характера пациента. Он становится грубым, замыкается в себе. В некоторых случаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревности или подозрений в злонамеренности близких людей.

Все эти изменения сам больной и его близкие склонны объяснять переутомлением, депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. Забытые дома очки, невыключенный свет, перепады в настроении воспринимаются как «дело житейское» и с болезнью Альцгеймера не связываются. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от множества факторов, определяющих динамику болезни. Однако игнорировать все более существенные провалы в памяти и все более значимые изменения в личности больного со временем становится невозможно. Приходит время обратиться за помощью врача, и остается только сожалеть, что это не было сделано раньше. Ведь, по мнению специалистов, лечение болезни Альцгеймера наиболее эффективно на ранней стадии.

 На следующей стадии  заболевания симптомы усугубляются. Забывчивость прогрессирует: больной  забывает имена близких людей, их внешность. Ему все труднее вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием письменных и устных сообщений.

На этом этапе болезни Альцгеймера симптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональная деятельность больного может продолжаться только в тех сферах, где используются однотипные, годами выработанные операции.

 

 Следующим этапом в  развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимума. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов . Расстройство речевых действий проявляется как в устной, так и в письменной форме. Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии – невозможности определять положение предметов в пространстве.

Все прочие симптомы также прогрессируют. Больной перестает ориентироваться во времени и пространстве: не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год, он забывает свой возраст, легко может потеряться в ранее хорошо известном ему месте, перестает узнавать знакомых и близких людей. На этой стадии нередко происходит «сдвиг в прошлое»: больной начинает считать себя ребенком или подростком.

Уход за больным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость и гиперсексуальность.

Все эти изменения нередко сопровождаются заметны — ми сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а также бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.

 Конечная стадия заболевания – глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов поддерживающих жизнь организма.

Лечение болезни Альцгеймера направлено на достижение двуединой цели: остановка/замедление развития дегенеративного процесса и снижение выраженности симптоматики.

 

Главная трудность в лечении болезни Альцгеймера – отсутствие окончательной теоретической модели ее развития. Напомним, что сегодня основная гипотеза происхождения болезни Альцгеймера состоит в идее о том, что под влиянием ряда факторов, главные из которых – старение организма и его генетическая предрасположенность, в головном мозге происходит нарушение метаболизма белка–предшественника амилоида. Токсичные отложения бета–амилоида приводят к формированию сенильных бляшек, поражающих нервные клетки и мелкие кровеносные сосуды . Дальнейший механизм гибели нейронов до сих пор уточняется, так как существуют конкурирующие гипотезы. Кроме того, в альтернативных концепциях нередко оспаривается сама идея токсического воздействия отложений амилоида.

 Отсутствие окончательной  теории затрудняет объединение  усилий в поиске соответствующего  лечения болезни Альцгеймера. В  разрозненных исследованиях сообщается  о попытках воздействовать на разные звенья амилоидного каскада:

- использование ингибиторов  бета — и гамма–секретаз для предотвращения нарушений метаболизма предшественника амилоидного белка.

- работа над ингибиторами формирования бета–амилоида

- нейтрализация нейротоксичности бета–амилоида

- создание ингибиторов  нейрофибриллярных сплетений.

Между тем неудачные клинические испытания ряда новых препаратов, блокирующих формирование амилоидных бляшек, порождает определенный скептицизм в отношении обозначенной выше гипотезы и стимулирует создание новых парадигм в объяснении механизмов и – соответственно – в лечении болезни Альцгеймера.

  Механизм развития  болезни Альцгеймера

 

 

 


Информация о работе Болезнь Альцгеймера