Регенерация и возрастные изменения костной ткани

 

Северный  Государственный Медицинский Университет

«Кафедра  гистологии, цитологии и эмбриологии.»

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему: «Регенерация и возрастные изменения костной ткани.»

 

 

 

Проверила: Соболева А.Н.

 

 

 

 

 

 

 

Архангельск

2011

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..3

Глава 1. Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе…………………………..4

1. Развитие хрящевых тканей……………….…………………………………..4

1.2 Развитие костной ткани………………………………………………………4

 

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на её структуру………….6

 

Глава 3. Регенерация костной ткани……………………………………………..7

3.1 Формирование костной мозоли………………………………………………8

 

Глава 4. Факторы, влияющие на срастание костей……………………………12

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………….16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Регенерация - обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов.[5] Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов. Посттравматическая регенерация костной ткани  протекает лучше  в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной  мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного(непрямого)остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде, чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель  между репонированными концами кости. На этой  биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

  Что же касается возрастных изменений, то соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозамингликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.[3]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 1.Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе 

В эмбриональном периоде  скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.  

1.1 Развитие хрящевых тканей 

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии: 

• I стадия - образование хондрогенных островков. В местах где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления - хондрогенные островки.  
  
• II стадия - формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженными гранулярный ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом. Х/бласты начинают сентизировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ). Так формируется I хрящевая ткань.  
  
• III стадия - дифференцировка хрящевой ткани:  
  - х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;  
  - формируется надхрящница. [1] 
  

1.2 Развитие костной ткани

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:  

1. Прямой остеогенез - характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется остеогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируют-ся в остеобласты и остеоциты. О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е. происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются плоские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань. 
2. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща - характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки  в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты. Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется перихондральным окостенением. Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со стороны костной манжетки начинают врастать кровеносные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами. Остеокласты усиливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается  энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах. Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет которой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.[1]

 

 

 

Глава 2. Перестройка  кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение  всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.[8] 
ФАКТОРЫ:

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной  ткани и костей оказывают влияние  витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных  желез.

В частности, при недостаточном  количестве витамина С в организме  подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной  железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный  гормон гипофиза (гормон роста), который  стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и  непропорциональное у взрослых (акромегалия).[2] 

Глава 3. Регенерация  костной ткани 

Срастание отломков после  перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

Восстановление костной  ткани происходит за счёт деления  клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).[3]

В процессе регенерации можно  выделить 4 основные стадии:

1. Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.
2. Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.
3. Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.
4. Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей  повреждённого участка.[6] 
    
   

 

 

3.1Формирование  костной мозоли

 

На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:

1. Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.
2. Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.
3. Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.
4. Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости. 
   

Тип сформировавшейся костной  мозоли зависит от регенерационных  способностей человека и локализации  перелома.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в  области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция  лейкоцитов, что влечет за собой  отек тканей вследствие серозного пропитывания их. Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань. Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются. Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д., пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно  после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой — процесс восстановления, регенерации. Регенерация состоит в быстром (24—72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus). Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.[8]

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы - периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). [4]

 

Первичная мозоль состоит из нескольких слоев:

 

1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в виде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя: