Анализ производственно-хозяйственной деятельности ООО «Мечел-Сервис»

                              Содержание

 

 

 

 

 

1. Введение
2. Определение
3. Классификация некроза
4. Причины
5. Клиническая картина
6. Лечение
7. Профилактика
8. Памятки пациентам

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

 

 

Необходимо знать, что смерть клетки — постоянное проявление жизнедеятельности  организма и в здоровом состоянии  оно сбалансировано физиологической  регенерацией клеток. Как структурные  компоненты клеток, так и целые  клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены. Поддержание  различных органов и тканей в  здоровом состоянии невозможно без  “естественного” физиологического обновления, а следовательно без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз”. Апоптоз — это запрограммированная смерть клетки. Но смерть клетки может происходить в живом организме в результате “насильственных” действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Такая смерть клетки носит название “некроз”. Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование. Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями.

 

Таким образом, смерть клетки может  происходить двумя путями: некроза  и апоптоза. Поскольку биологические признаки, а также значение некроза и апоптоза значительно различаются.

 

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   Некроз (от греч. νεκρоς — мёртвый), или омертвение — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки.

 

 

Морфогенез некроза:

 

1) паранекроз – дистрофии с  обратимым характером;

 

2) некробиоз – дистрофические  процессы углубляются и становятся  необратимыми;

 

3) смерть клетки – клетка  заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;

 

4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.

 

Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                        

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА 

 

 

По  этиологии:

 

1) Травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);

 

Травматический некроз является результатом  прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме. Среди химических факторов выделяют действие кислот, вызывающих коагуляционный некроз, и щелочей, вызывающих колликвационный некроз. Травматический некроз является разновидностью прямого некроза, который развивается после воздействия агента непосредственно на ткань.

 

2) Токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);

 

3) Трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);

Трофоневротический некроз - некроз, развивающийся вследствие нарушений  микроциркуляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной или  периферической нервной системы, на участках тела, подвергающихся наибольшему  давлению. Примером трофоневротического  некроза может служить пролежень.

 

4) Сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

 

5)  Аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.

 

По  механизму развития:

 

1) Прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

 

2)  Непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.

 

По  клинико-морфологическим формам:

 

1) Коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.

 

2)  Колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;

Колликвационный некроз (от лат. colliquatio — разжижение, расплавление) — тип некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, например очаг серого размягчения головного мозга.

 

Микроскопическая картина при  таком некрозе значительно отличается в зависимости от органа и ткани в котором происходит данный патологический процесс. При этом следует отличать от колликвационного некроза влажную гангрену. Которая макроскопически его напоминает, но при её развитии разжижение мертвой ткани происходит вторично, из-за колонизации её гноеродными бактериями. В процессе некроза происходит массивный кариорэксис, что приводит к более интенсивной окраске пораженной ткани гематоксилином, однако подобная патологическая реакция происходит не во всех случаях.

 

Клинические признаки некроза развиваются  довольно быстро, в первые сутки  у больного наблюдается коллатеральная гиперемия, сохраняющееся довольно долгое время. Вокруг некротизированной ткани формируется воспалительный вал, ткань инфильтрируется полиморфноядерными нейтрофилами. Так же растет концентрация гистоцитов и макрофагов. Все эти иммунные клетки предназначены для уничтожения и сорбции некротического очага. После того как очаг санирован, то тканевой дефект закрывается вторичным натяжением. Как правило формируется соединительно-тканный рубец, исключением является некроз тканей способных к полной регенерации.

 

3) Казеозный некроз (от лат. caseosus — «творожистый» и др.-греч. νέκρωσις — «омертвение») — описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.

 

4) Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых тканей. Наиболее часто секвестр представляет собой некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Секвестрироваться может также ткань лёгкого, сухожилия, мышцы. Оставаясь в организме, cеквестр постоянно поддерживает гнойное воспаление. Он может выделиться наружу самостоятельно с током гноя; в других случаях его удаляют хирургическим путём (секвестрэктомия).

 

5) Инфа́ркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

 

6) Гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.

 

7) Пролежень (лат. decubitus) — омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного давления, сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.

 

 

По  макроскопическим признакам

 

1. Сухой некроз

 

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

 

2. Влажный некроз

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением, увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   Причины некроза

 

Причиной  гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные  изменения, такие как аллергическая  реакция, нарушения иннервации и  нарушения кровообращения.

 

Действие  на ткани температуры выше 60°  или ниже −15° приводит к быстрой  их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки  клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

 

Факторы вызывающие некроз:

 

—физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры  — отморожение и ожог);

—токсические (кислоты, щелочи, соли тижелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

—биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

—аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

—сосудистый (инфаркт — сосудистый некроз);

—трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

 

В зависимости  от механизма действия патогенного  фактора различают:

 

—прямой некроз, обусловленный непосредственным действием  фактора (травматические, токсические  и биологические некрозы),

—непрямой некроз, возникающий опосредованно  через сосудистую и нервно-эндокринную  системы (аллергические, сосудистые и  трофоневротические некрозы).

 

 

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

 

Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

 

Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

 

Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.