Клеточная иммунология

Гистамин и гепарин характризуются небольшой продолжительностью жизни, и их количество в очаге проникновения патогена начинает снижаться сразу после дегрануляции тучных клеток. Между тем, за сравнительно короткий промежуток своего существования гистамин и гепарин успевают инициировать продукцию других медиаторов, в частности, лейкотриенов. Лейкотриены, подобно гистамину и гепарину, также проявляют вазоактивность, но при этом оказывают более выраженное влияние на сосудистый тонус и проницаемость. Кроме того, активированные тучные клетки синтезируют и секретируют ряд цитокинов, оказывающих влияние не только на течение воспалительной реакции, но и способствующих осуществлению антигензависимого лимфоцитопоэза. Так, тучные клетки вырабатывают ФНО-α и интерлейкин-4. ФНО-α обуславливает пролонгирование воспалительной реакции, что способствует локализации патогена в местах его проникновения в организм. Интерлейкин-4, необходим для завершения антигензависимой дифференцировки Т-хелперов, способствует повышению продукции IgE плазматическими клетками (что делает возможным поддержание активности тучных клеток в очаге воспаления благодаря дальнейшей их активации комплексами "IgЕ-антиген"), выступает в роли ростового фактора и для предшественников Т-киллеров (CD8 Т-клеток), способен активировать экспрессию молекул II класса в макрофагах (что способствует усилению их антигенпредставляющей функции), усиливает экспрессию рецепторов к Fc-фрагментам IgG в макрофагах, тем самым улучшая условия для фиксации иммунных комплексов на поверхности макрофагов и последующего их фагоцитоза.

Первоначально воспалительная реакция с участием IgE и тучных клеток рассматривалась как реакция аллергического типа, но в настоящее время становится понятным ее более широкое значение как фактора ограничения распространения патогена по организму и инициации его уничтожения.

Роль антител  в активации системы комплимента  для уничтожения антигенов. Одним из способов уничтожения антигенов антителами является активация системы комплемента. Иммунные комплексы, состоящие из антител, ассоциированных с определенными специфическими для них антигенами, способны активировать систему комплемента по классическому пути (активируя фактор С1). В результате активации системы комплемента образуются:

• опсонизирующий фагоцитоз фактор С3b, соединенный с патогеном и обладающий способность взаимодействовать с рецепторами фагоцитов (нейтрофилов и макрофагов). Данный фактор выступает в качестве связующего мостика между антигеном и фагоцитом, облегчая фиксацию антигена на поверхности фагоцита, что само по себе путем активации помембранного актомиозинового комплекса фагоцитов инициирует фагоцитоз
• медиаторы воспаления (короткие фрагменты системы комплемента, возникающие в результате ограниченного фагоцитоза копонентов этой системы, они проявляют вазоактивное и хемотаксическое действие, облегчая течение воспалительной реакции в месте проникновения патогена и соотвественно активации системы комплемента)
• мембранноатакующий комплекс, представленный несколькими молекулами фактора С9, встраивающимися в мембрану патогена и образующими поры, через которые происходит насасывание патогеном воды и вызванный этим его лизис.

Таким образом, активация иммунными комплексами (комплексами "антиген-антитело") системы комплемента предопределяет образование целого ряда защитных факторов, одни из которых (фактор С3b) увеличивают вероятность и эффективность фагоцитоза патогена, другие (короткие фрагменты компонентов системы комплимента) – способствуют развертыванию местной воспалительной реакции в очаге проникновения патогена, что обеспечивает его локализацию и последующее уничтожение, а третьи (встроенный в мембрану патогена фактор С9) – непосредственно уничтожают патоген.

Подводя итог клеточным механизмам специфического иммунного реагирования организма, необходимо отметить, что Т- и В-системы  иммунитета, представленные в организме  человека и животных, выполняют одну общую функцию – элиминацию чужеродных в антигенном отношении биологических  структур, но реагируют главным образом  на разные по своей природе антигены. Так, фунукция Т-системы направлена преимущественно на уничтожение  клеточного антигенного материала (чужеродных трансплантатов, раковых  и вирустрансформированных клеток), тогда как В-система действует  по отношению к бактериальным  антигенам (самим бактериям и  молекулярным продуктам их жизнедеятельности). При этом подобная функциональная градация Т-и В-систем на основании природы  обезвреживаемого антигенного материала  является несколько условной. Ни одна из этих специфических систем иммунного  реагирования не работает полностью  автономно, доказывая относительность  принципа "все или ничего" в  живом организме. Так, в случае реакции  макроорганизма против клеток трансплантата  задействованы как определенные специфичные в отношении антигенов  этих коеток Т-киллеры, так и специфические  антитела. С другой стороны, антибактериальная  активность В-системы реализуется  в польной мере только при подключении  к ответу Т-хелперов и Т-клеток воспаления.

В целом имунная форма защиты организма во всем многообразии клеточных и молекулярных "участников" иммунных реакций создает мощный заслон от любого чужеродного в антигенном отношении материала, с которым может столкнуться организм в процессе индивидуальной жизни.