Цитология ғылымы. Мақсаты және міндеттері. Зерттеу әдістері

 

 

                                        

                                         Жоспар: 

 

I. Кіріспе 

 

II. Негізгі бөлім

        1) Цитология ғылымы. Мақсаты және міндеттері. Зерттеу әдістері.

        2) Зақымдаушы әсерге клеткалардың  реакциясы.

        3)  Қартаю кезіндегі жасушалардың өзгерістері 

 

III. Қорытынды. 

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

 

 

 

 

 

                                       Кіріспе 

 

    Жасуша - тірі ағзалардың (вирустардан басқа) құрылымының ең қарапайым бөлігі, құрылысы мен тіршілігінің негізі; жеке тіршілік ете алатын қарапайым тірі жүйе. Жасуша өз алдына жеке ағза ретінде (бактерияда, қарапайымдарда, кейбір балдырлар мен саңырауқұлақтарда) немесе көп жасушалы жануарлар, өсімдіктер және саңырауқұлақтардың тіндері мен ұлпаларының құрамында кездеседі. Жасушаның белсенді қызметіне байланысты ақуыздың өзгеріске ұшырау себептерін және олардың зат айналымындағы рөлін зерттеу де цитохимияның үлесіне тиеді.Бұдан біз цитология ғылымының көп саланы қамтитынын байқаймыз.  

 Өзінің даму бағытында цитология  тек биологиямен ғана емес,сонымен қатар медицина, ауылшаруашылық, химия, физика, математика және т.б. ғылымдармен де тығыз байланысты.Бұл ғылымдардың жетістіктері мен әдістері цитологиялық зерттеулерде кең көлемде қолданылады.  

 Сондай-ақ, цитологияның жетістіктері көптеген ғылымның негізін салуда маңызды рөл атқарады. Осы ашылған жаңалық органикалық дүние бірлігінің өте нанымды дәлелінің бірі болды.Осындай дәлелді өсімдіктер мен жануарлардың жасуша құрылымының ұқсастықтарынан да көруге болады. 

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

  

 

 

          

 

 

      Цитология (гр. κύτος — «қойма», бұл жерде: «жасуша» и гр. λόγος — «оқу», «ғылым») - жасуша туралы ғылым. Цитология ғылымы біржасушалы, көпжасушалы ағзалар жасушасының құрылысын,құрамын және қызметін зерттейді.Ал жасуша бүкіл тірі денелердің ең қарапайым қызметін және дамуын сипаттайды. Сондықтан да цитологияның зерттейтін құрылыстары мен заңдылықтары цитология,тәнтану, эмбриология,физиология,генетика, биохимия,молекулалық биология және т.б. ғылым негіздерінің қалануына жол ашты. Цитология бөлімі -цитохимия пәні жасушаның химиялық құрамының құрылысын,олардың түзілуін, жасушадағы таралуы мен белсенділігін және оның қызметінің өзгеруіне байланысты химиялық қосылыстардың өзгеріп отыруын зерттейді. Цитохимияның негізгі жетістіктерінің бірі - нуклеин қышқылдарының ақуыз молекуласын синтездеудегі генетикалық рөлін анықтау.      

 Морфология ілімінен өрбіген цитология анатомия, гистология, физиология, эмбриология, генетика, биохимия т. б. ілімдерімен тығыз байланыса келіп, жасуша физиологиясы, цитохимия, цитогенетика, цитоэкология, салыстырмалы цитология сияқты өзінің төл тармақтарын туындатты.    

 Цитология да биохимия, биофизика, генетика және молекулалық биология  салаларындай ғылыми әдістемелік тәсілдерге жүгінеді. Осы тәсілдер арқылы ол соңғы жылдары жасушаны жан-жақты зерттеуде нәтижелі жетістіктерге жетті.   

XIX ғасырдың басында жүргізілген микроскопиялық зерттеулер жануарлар мен өсімдіктер организмдерінің жасушадан құрылатынын дәлелдеп қана қоймады, органикалық дүниенің даму заңдылықтарын ашып берді. Я. Э. Пуркиня және И. П. Мюллер ұйымдастырған ғылыми мектептер өмірге жасуша теориясы жөнінде көп жаңалықтарды әкелді. Жалаң физиологиямен және фармакологиямен айналысқан Пуркинье енді өзінің ғылыми бағыт-бағдарын өсімдіктер мен жануарлар жасушаларын зерттеуге қарай бұрды.    

 Клетка теориясы ашылғанға дейін биология саласында оптикалық құралдармен жабдықтау, оньт жетілдіру сияқты күрделі жұмыстар жүргізілді. Сөйтіп, өсімдіктер мен жануарларды зерттеуде алғашқы мағлұматтар алына бастады. 1665 жылы Роберт Гук тұңғыш рет үлкейтіп көрсететін шынының көмегімен тозағашының құрылысын зерттеп, оның «клеткадан» тұратынын анықтады. Кейін өсімдіктердің өсіп дамуын бақылай келе М. Мальпиги (1671), II. Грю (1671) бұл жаңалықтарды толық. дәлелдеді.  

      А. Левенгук (1680) бірінші рет қан құрамында эритроциттердің барын анықтаса, Фантана (1781) жануарлар жасушаларындағы небір құпияларды ашты. Осыдан кейін өсімдіктер мен жануарлардың жасушаларының құрылыстары белгілі бола бастады. Клетканың құрамындағы негізгі элемент — протоплазма (Пуркиня 1830) мен ядро (Браун 1833) табылды. Осы мағлұматтарды негізге алып әрі әр түрлі ұлпалардың құрылысын, дамуын жанжақты зерттеп, соңынан нәтижелі қорытындыларын саралай отырып, 1838—1839 жылдары Т. Шванн өзінің атақты жасуша теориясын жазды. Бұл жаңалық табиғаттану ғылымдарында бұрын-соңды болмаған ұлы жетістіктердің бірі еді. Т. Шванның тұжырымы бойынша жасушаның пайда болуы өсімдіктерге де жануарларға да қатысы бірдей заңдылыққа бағынады. Ғалымның ой елегінен өткізілген осы қағида органикалық дүниенің даму заңдылығын тағы да бір қырынан көрсетті.  

 

 

      Ф. Энгельстің жасуша теориясын XIX ғасырдағы ұлы жаңалықтардьң бірі деп атауына да осы негіз болса керек.     

 Цитололгияда негізгі қолданылатын әдістердің бірі-жарық микроскопы. Соңғы жылдары жасушаны зерттеуде жарық микроскоптарының бірнеше түрлерін қолданылып жүр (люминесценттік, фазасы қарама-қарсы, электронды микроскоптарды). Жарық микроскоптарының көмегімен ұлпадан алынған және әр түрлі бояулармен боялған жұқа кесінділерді (препарат) зерттеуге болады. Ол үшін кесіндінің қалыңдығы 5—7 микроннан (мк) аспау керек, сонда ғана жарық кесінділер арқылы өте алады. Жарық микроскоптары арқылы тексеретін ұлпалардан кесінділер дайындау (препарат) өте күрделі жұмыс. Цитологиялық препараттар жасау бірнеше кезеңдерге бөлінеді: материал алу және оны бекіту, ұлпаларды тығыздау, парафинге күю, кесінділер жасау, бояу, бальзамға бекіту.

      Адам ағзасының өмір сүру қабілетінің бұзылуы жасушалардың қызметтік өзгерістерімен байланысты. Сонымен қатар бұл өзгерістерге қолайсыз факторлар да өз әсерін тигізеді. Мысалы, оттегінің жетіспеушілігі немесе улы қосылыстардың әсері жасушаның бастапқы кезеңдеріне әсер етіп, маңызды бұзылыстарға әкелуі мүмкін: сыртқы орта шарттарының қалыпты жағдайға дейін қалпына келуі жасуша жағдайын бастапқы кезеңге келтіруі мүмкін.  
  
      Зақымдалу дегеніміз – зақымдалушы агентті алып тастағаннан кейін сақталған жасуша қызметінің өзгеруі. Жасушаның маңызды зақымдалуына, оның өліміне әкелетін үрдістер жайлы. Оларнайы апоптоз(программирленген жасуша өлімі) механизмінің іске қосылуымен байланысты. Тұтас организмге зақымдаушы фактордың алғашқы әсері нысана – жасуша, ал екіншісі басқа жасушалардағы өзгерістермен байланысты болады.   
    

  Қолайсыз әсердің нәтижесінде белгілі бір мүше жасушасының қызметтік өзгерістерінің болуы маңызды жасушаның өзгерістерге әкелді деуге болмайды. Патологиялық физиологияның тағы да бір талабы оқиғалардың кезектесу анализі зақымдаушы фактордың зақымдау сәтінен барлық, яғни жасушалық, ұлпалық, мүшелік деңгейге таралуына байланысты.  
  
     Жасушаның зақымдалуы, оның құрылысымен қызметінің бұзылуымен анықталады. Зақымдаушы фактордың түріне байланысты, жасуша құрылысында әртүрлі алғашқы бұзылулар болады. Механикалық зақымдалуда ең бірінші жасуша мембранасы мен клеткааралық байланыстардың бұзылуы болады.  
  
   Термиялық зақымдалу кезінде макромолекула құрылысының модификациясы, белгілі бір блоктардың синтезі және ферменттердің белсенділігі сонымен қатар, жасушаішілік реттелудің бұзылыстары жүреді. Иондық және ультракүлгіндік радиация кезінде бос радикалдарды түзетін молекулалардың бұзылыстары жасушаішілік құрылымдардың өзгерістеріне әкеледі. Химиялық зақымдалуда жеке ферменттердің ингибирленуі, мысалы, цианидтермен немесе көмірқышқыл газдармен цитохромоксидаза белсенділігінің төмендеуімен сипатталады. Сонымен қатар, жылан, Сары шаян, ара улары, олардың құрамындағы ферментер (негізінен фосфолипаздар) фосфолипидтерді гидролизге ұшыратады және мембрананы зақымдайды, нәтижесінде эритроциттердің гемолизі жүйке жасушаларының зақымдануы т.б. болады.   
  
                     Зақымдаушы факторларға төмендегілер жатады: 

 

  
Механикалық факторлар: соққылар, созылулар (мысалы, бұлшықеттік ұлпаның созылуы немесе мүшелердің), басылулар (ісікпен, гематомамен); 

2.  
   Физикалық факторлар: температура. Темеператураның 450С немесе одан да жоғарылауы белоктың, нуклеин қышқылдарының денатурациясы, липопротеидтті комплекстің декомпозициясы, жасуша мембранасының өткізніштігінің жоғарылауы. Ал температураның төмендеуі қан айналысының баяулауына, жасушадағы метоболиттік процестердің төмендеуіне, мембрананың бұзылуынажәне жасушаішілік сұйықтықтың кристаллизациясына әкеледі. Иондық радиация әсерінен бос радикалдардың түзілуі және липопероксидті процесстердің активнеуі өнімдері мембрананың зақымдалуына және жасуша ферменттерінің инактивтенуіне әкеледі. Органикалық заттардың немесе иондардың жартылай тотыққан өнімдерінің жиналуы жасушадағы осмостық қысымның өзгерістеріне әкеледі. Бұл осмостық қысым градиенті бойынша жасушаға сұйықтықтың жылжуы жасушаның ісінуіне және мембрана органеллалардың бүлінуіне алып келеді. Керісінше жасушаішілік осмостық қысымның төменлеуі немесе жасушасыртылық ортада жоғарыласа, жасушасыртылық сұйықтықтың жоғарылауына, жасушаның бүрісуіне (пикнозға) және кейде өлімге әкеледі; 
3.  
   Химиялық факторлар: әртүрлі органикалық және неорганикалық қысымдар, сілтілер, ауыр металл тқздары, бұзылған метоболизм өнімдері. Цианидтер цитохромосидаза белсенділігін төмендетеді, мышьяк тұздары пировитоскидазаны тежейді. Жасушаның зақымдалуы сол бір агенттің көбеюімен немесе азаюымен байланысты. Мысалы, ұлпалардағы оттегінің көбеюі май тотықтарының бос радикалдарының түзілуін жоғарылатады, оның өнімдері жасуша ферменттері мен мембранасын зақымдайды. Бір жағынан оттегінің азаюы тотығу – тотықсыздану процестерінің бұзыулына, түзілуінің төмендеуіне әкеледі; 
4.  
   Биологиялық факторлар: олардың ішінде ең негізгісі – вирустар, риккетсиялар, патогенді микроорганизмдер, парозиттер, саңырауқұлақтар. Олардың өнімдері жасуша қызметінің, метаблоиттік процестердің ағымының мембрана өткізгіштігігінің бұзылуына жасушаның ферменттердің белсенділігін төмендейді.

 

  
     Жасушалардың зақымдалуы имуннды және аллергиялық процестерге байланысты, олар антигендердің ұқсастығымен, мысалы, микроорганизмдердің және ағза жасушаларының шақырылуы мүмкін. Кейбір гемолитикалық стрептококктар мен бүйрек шумақтарының базальды мембрана белоктарының антигендік құрамы жағынан жақын. Ағзаға түсіп, олар антидененің түзілуіне әкеледі. Жасушадағы метоблоиттік процесстердің бір қалыпты жүруіне физиологиялық белсенді заттар, сонымен қатар жүйкелік аяқтамаларынан түскен факторлар, соның ішінде ферменттер, белоктар, майдал, адениннуклеотидтер микроэлементтер. Олардың көбеюі немесе азаюы жасушадағы зат алмасудың бұзылуына себеп болады.   
  
      Бірінші реттік, зақымдаушы фактордың спецификалық әсері жасушаның нақты молекулаларына бағытталған. Оның артынша процесстердің каскадталуы жүреді. Әсердің ұзақтығы мен күшіне байланысты бұндай жауапты бірнеше кезеңдерге бөлуге болады. Әлсіз зақымдаушы әсердің нәтижесінде жасушалардың қайтымды зақымдалуы (паранекроз кезеңі) жүреді. Бұл жағдайда зақымдаушы фактордың әсерінің тоқтауынан жасуша өмір сүру қабілетін қалпына келтіруі мүмкін. Негізінен зақымдаушы агенттің әсерінен барлық торашларда жасуша мембранасының иондық, әсіресе кальций иондарының өткізгіштігі жоғарылайды, әртүрлі клеткаішілік жүйелердің белсендігі жүреді: протеинкиназалардың, фосфолипозалардың, циклдік нуклеоидтердің аденилатциклазалардың, жасушаның жиырылғыштық аппаратының және т.б.  
  
       Бұл бұзылулар компенсациясының белгілі бір дәрежесіне бағытталған бірінші қайтымды кезең болып табылады. Ол компенсация жасушаның немесе тұтас ағза деңгейінде болса да, бірінші реттік зақымдаушы фактормен шақырылады. Паранекрозда цитоплазманың майлануы, вакуолизация, қатаң дисперсті тұнбалардың пайда болуы, жасушаға әртүрлі бояғыш заттарды өткізуінің жоғарылауы байқалады. Жасушадағы патологиялық өзгерістердің даму ерекшелігі олардың әртүрлі қолайсыз әсерлерге сезімталдығының жоғары болуымен сипатталады.1940 ж. Д.Н.Насонов пен В.Я.Александровқа жасушалардың зақымдалуға спецификалық емес реакциялар теориясының шығарылуына көмектесті. Қандай да болмасын зақымдаушы агент және ол қандай да болмасын бір жасушаға әчер етсе де, жасуша жауабы көрсеткіштер қатары бойынша бірдей болып қалады. Ол көрсеткіштер қатарына мыналар жатады:   
  
      1) Цитоплазма мен ядроның дисперсті коллоидтарының төмендеуі;  
  
      2) Цитоплазма тұтқырлығының жоғарлауы, тұтқырлықтың төмендеуіне әкеледі;  
  
      3) Цитоплазма мен ядроның ұқсастығының жоғарлауы бояғыштар топтарына әкеледі.  
  
       Көп жағдайда жасуша өткізгіштігінің жоғарлауы флюоресценцияның пайда болуы, цитоплазмадағы pH төмендеуі, жасушалардың көптеген қызметтерінің бұзылыстары байқалады.  
  
      Зақымдаушы фактордың күшеюі және ұзақ әсер етуі жасушада кайтымсыз өзгерістерге әкеледі. Бұл кезең  некробиоз деген атқа ие болады. (грекше necrosis - өлі және bios - өмір), «өмір мен өлім арасындағы» жағдай. Ол жасушалардың некрозы және олардың аутолизі немесе апоптоз механизмінің қосылуымен ақталады.  
  
     Қолайсыз факторлардың жасушаға әсер ету механизмін білу үшін тәжірибелік модельдер қолданады. Мысалы, төртхлорлы көміртегімен бауыр жасушаларына әсер еткенде бағалы информациялар алынады. Осы тәжірибелердің нәтижесінде зақымдаушы агенттің әсерінен жасушада патологиялық бұзылыстардың гипотетикалық схемасы құрылды. Сонымен қатар, гипоксияда болатын жасуша құрылысының бұзылу механизмдері алынған. Бір ескеретін жағдай әртүрлі аурулардың патогенезін оқығанда бірінші кезекте клиникалық байқаулар тұрады.  
  
       Жасуша мембранасын зақымдайтын жалпы механизмдер: Май тотығуы, мембрана фосфолипазаларының әсері, мембраналардың осмостық созылуы, ірі молекулалы қосылыстардың мембранада созылуы.  
  
       Жасуша мембранасының зақымдануы: жасушаның өмір сүру қабілетінің бұзылуларына алып келуі мүмкін. Мембрананың тосқауылды қызметінің бұзылуына 4 негізгі себеп бар:  

1.  
   Майлардың тотығуы; 
2.  
   Эндогенді липаздардың әсері; 
3.  
   Мембраналардың осмостық (механикалық) созылуы; 
4.  
   Бөгде белоктар мен электролиттердің май қабатында созылуы (Ю.А.Владимиров).

 

  
   Бұл себептер жасуша әсіресе цитоплазмалық мембрананың өткізгіштігінің жоғарлауына әкеледі. Мембрананың алғашқы зақымдауында олардың каналдар санының қызметтерінің өзгеруі, ионды тасымалдау қызметінің бұзылуы жасуша патологиясына алып келуі мүмкін. Жасуша құрылысының зақымдалуы процесінде бос радикалдардың маңызы зор: гидроксильді OH және майлы L, LO немесе LO2 радикалдар. Электронды OH гидроксирадикал көміртегінің қалпына келген түрі. Жасушаларда оның түзлуінің негізгі жолы – H2O2 мен супероксиданион O2 қосылуы болып табылады:  
 
  
Реакция Fe+2 –пен активтеледі.  
  
        Екіэлектронды H2O2 супероксид радикалдарының реакциясы нәтижесінде пайда болады. Ол спонтанды немесе супероксиддислизтаза (СОД) ферментінің католитикалық әсерінен пайда болады. Өздігімен оттегінің жасушаға қатынасы бойынша белсенділігі төмен. Бірақ темір ионының қатысуы арқасында бұл 2 зат гидроксильді радикалдарды түзе отырып реакцияға түседі. Суперокидті радикалдардың концентрациясын супероксиддислидтоза (СОД) ферменті төмендетеді. Каталаза ферменті сутегі перекисі метаболизмге ұшыратып, H2O2 құрамын төмендетеді. Бұл реакция жылдамдығы ортада тиол қосылыстарының, әсіресе қалпына келген глютатионның болуы нәтижесінде төмендейді.  
 

       Гидроксильді радикалдардың негізгі нысанасы нуклеин қышқылдары және жасуша мембранасының майлары болып табылады. Мысалы, ДНК жіпшелерінің үзілуінің негізінде мутагенез процестерінің дамуы, канцерогенез, кәрілік, радиация әсері, аутоиммунды бұзылулар жатады.  
  
      Альфа – токоферал немесе басқа антиоксидианттардың (ионол) жағымды әсері жасуша зақымдалуының патогенезінде май пероксидациясының қатысуы дәлел болып табылады. ПОЛ өнімдері Н және ОН, Са+2және басқа катиондардың таңдамалы өткізгіштігінің өзгерістеріне себеп болады. Сонынмен қатар ПОЛ әсерінен SH – топтардың бұзылуы жүріп, ол митохондрия мембранасының өткізгіштігін жоғарлатады. Олардың био-энергетикалық қызметінің бұзылуымен ісінуіне әкеледі. ПОЛ әсерінен эритроциттердің каллоидты-осмостық гемолизі болады.    ПОЛ әсерінен жасуша мембранасының тосқауыл қасиетін жоғалту болып табылады. Тағы да бір мембрананың зақымдалу себебі, оның майлы қабатында каналдардың пайда болуы, мысалы, полимексин антибиотигі немесе поликатионды белок протамин майлы қабатта тұрып қалып, гидрофильді каналдар (поралар) түзеді, олар арқылы иондар өтеді. Жасуша мембранасының жағдайы, сонымен қатар, ферменттердің химиялық құрамына байланысты болады. Жылан уының құрамында фосфолипаза А2 ферменті бар. Оның қатысуымен жасуша мембранасының бұзылуы жүреді, мысалы, эритроциттердің, яғни жылан шаққанда өлімге әелетін бірден-бір себеп болып табылады. Көрсетілген мембр зақымдалуының себептерімен шарттары нәтижесінде мынаған әкеледі: Жасушаның К+, Н+, Са+2 үшін өткізгіштігінің жоғарлауы, «электрлік тұрақтылығының» төмендеуіне. Мембрана электрлің тұрақтылығының трансмембранды потенциалдың деңгейіне дейін төмендеуі (70 мВ цитоплазмалық және 175 мВ митохондрия мембранасына) мембрананың «өзіндік өтуі» жүреді де, ол тосқауылдық қасиеттің бұзылуына, жасуша өліміне алып келеді.  
  
      Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы биологиялық құбылыс болып саналады. Қартаю-онтогенез қорытындысы, ағзада ерекше құрылымдық, қызметтік және биохимиялық өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын құбылыс.