Автоматия сердца, пейсмекры, узлы автоматии сердца

Сердце

1. Автоматия сердца, пейсмекры, узлы автоматии сердца.

АВТОМАТИЯ СЕРДЦА – способность сердца автоматически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Морфологическим субстратом автоматии являются «атипические » мышечные клетки (Р - клетки), образующие синоатриальный узел и другие части проводящей системы сердца.

ПЕЙСМЕКЕР – (задающий ритм, водитель ритма) очаг спонтанно возникающего возбуждения, которое, распространяясь, навязывает свой ритм какой-либо функциональной системе или органу. Естественный П. — группа специализированных нервных и мышечных клеток, обладающая способностью к самовозбуждению (см. Автоматия). В результате собственной, спонтанной деполяризации, достигающей критического уровня, в клетках возникает импульсация, которая, распространяясь, влияет на ритм органа, регулируя таким образом его деятельность. 

Узлы автоматии сердца

В сердце роль водителя ритма выполняет синусовый узел (Sinoatrial Node, Sa Node) расположенный в месте соединения верхней полой вены с правым предсердием. Он генерирует импульсы возбуждения, приводящие к биению сердца. Существует два вида клеток синусового узла — водителя ритма, или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки) (James et al.). P-клетки генерируют электрические импульсы возбуждения, а Т-клетки выполняют преимущественно функцию проводников. Клетки Р связываются как между собой, так и с клетками Т. Последние, в свою очередь, анастомозируют друг с другом и связываются с клетками Пуркинье, расположенными около синусового узла. 

Атриовентрикулярный узел (Atrioventricular Node) - часть проводящей системы сердца; расположен в межпредсердной перегородке. Импульс поступает в него от синусно-предсердного узла по кардиомиоцитам предсердий, а затем передается через предсердножелудочковый пучок миокарду желудочков. 

Пучок Гиса (Bundle Of His) предсердно-желудочковый пучок (atrioventricular bundle, AV bundle) - пучок клеток сердечной проводящей системы, идущих от атриовентрикулярного узла через предсердно-желудочковую перегородку в сторону желудочков. В верхней части межжелудочковой перегородки он разветвляется на правую и левую ножки, идущие к каждому желудочку. Ножки разветвляются в толще миокарда желудочков на тонкие пучки проводящих мышечных волокон. По пучку Гиса возбуждение передается от предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла на желудочки.

2. Ионные механизмы в возникновении ПД сердца. Ток кальция в кардиомиоцитах. Сравнительный анализ потенциала действия различных отделов сердца.

  Главным, что отличает сердце от других возбудимых структур - это наличие пейсмекеров и свойство автоматии. В осуществлении этого свойства решающее значение имеют два процесса: медленная диастолическая деполяризация характерная для особых кардиомиоцитов, клеток-пейсмекеров и потенциалы действия, присущие всем без исключения кардиомиоцитам.

     Каждое  из ритмических сокращений сердца запускается возбуждением, самопроизвольно возникающим в синоатриальном узле (узел Киса-Флека)¹. Ритмическое самовозбуждение сопровождается потенциалами действия. Потенциалы действия проходят по межузловым путям предсердий катриовентрикулярному узлу (узел Ашоффа-Тавары)², далее по пучку Гиса³ с его левой и правой ножками, по волокнам Пуркинье⁴ к сократительным кардиомиоцитам желудочков.  
     Рассмотрим сначала ионные механизмы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов.  
     В состоянии покоя (диастола) цитоплазма клеток желудочков содержит ионы K⁺ и Na⁺ в концентрациях равных соответственно 140 и 10 ммоль/л воды цитоплазмы. Цитоплазматические белки несут на себе эквивалентные отрицательные заряды. В экстрацеллюлярной жидкости концентрации K⁺ и Na⁺ равны 4 и 140 ммоль/л. Там же присутствуют эквивалентные отрицательно заряженные ионы Cl^–(110 ммоль/л) и HCO₃^–(24 ммоль/л).Цитоплазматическая мембрана имеет большую проницаемость для K⁺, чем для других ионов. Ионы калия движутся по концентрационному градиентунаружу, во внеклеточную среду. Поскольку заряженные положительно ионы калия выходят из цитоплазмы, а несущие отрицательный заряд протеины остаются в цитоплазме, то внутренняя поверхность плазмалеммыприобретает отрицательный заряд. Равновесие достигается тогда, когда электрические силы оставшихся в цитоплазме ионов калия уравновешиваюттенденцию к диффузии ионов калия по концентрационному градиенту во внеклеточное пространство. Тогда трансмембранный потенциал является равновесным потенциалом для этих ионов. Этот потенциал может быть оценен по уравнению Нернста:

 
E = (RT / zF)ln(активность диффузии во внеклеточную среду/активность диффузии в цитоплазму).

 
В формуле E (мв) - равновесный потенциал, T - абсолютная температура, R - газовая постоянная (константа),  
F - постоянная Фарадея. Для ионов калия: E_K = 61,5 log (4/100) = -86 мв.  
Вычисленный по данной формуле равновесный потенциал для Na⁺, равен +70 мв, а для Ca²⁺ - равен +120 мв.  
     Во время диастолы (т.е. в покое) сарколемма кардиомиоцита проницаема для ионов калия и равновесный потенциал приблизительно равен (-80) мв. Разница между этим значением и равновесным потенциалом для калия ~(-86) мв может быть обусловлена небольшим рассеянием других ионов и разницей между активностью диффузии и концентрацией ионов в цитоплазме. Наличию негативного потенциала покоя мембраны способствует электрогенный фермент Na⁺/K⁺ -АТФ-аза(вытесняются 3Na⁺ за входящие 2K⁺). Активный ионный насос с участием этого фермента обеспечивает стабильные ионные градиенты на сарколемме.  
     Во время возбуждения сократительного кардиомиоцита проницаемость его сарколеммы для Na⁺ резко повышается. Ионы натрия входят в цитоплазму. Мембранный потенциал увеличивается до значений ~(+20) мв (деполяризация, овершут). Скорость изменения потенциала соответствует скорости распространения потенциала действия по функциональным синцитиям сердечных мышц. Увеличение проницаемости мембраны для ионов натрия длится всего лишь несколько миллисекунд (ток «быстрых» натриевых каналов), после чего возникает переходный направленный наружу ток, вероятно обусловленный потоком калия (см. схему 1, фаза 1). Фаза 2 (см. схему 1) обусловлена главным образом «медленным» направленным внутрь током, иногда называемым вторичным (направленным внутрь) током. Этот ток обусловлен по преимуществу потоком ионов кальция, входящих через медленные кальциевые каналы (L-тип Ca²⁺), и небольшим содействием потока в цитоплазму ионов натрия. В то же время проводимость для калия уменьшается настолько, что, несмотря на деполяризацию, большого потока калия наружу не происходит. Фаза 2 (см. схему 1) потенциала действия сократительного кардиомиоцита обозначается как плато. Такой особенности потенциала действия не существует у потенциала действия скелетной мышцы. И, наконец, в фазу 3 (см. схему 1) клетка реполяризуется. Реполяризация является следствием увеличения проницаемости для калия и завершается потоком кальция.

3. Сравнительная характеристика гладкой сердечной и скелетной мышц
4. Основные свойства сердечной мышцы, изменение возбудимости в разные периоды сердечного цикла. Экстрасистола.

 СВОЙСТВА МИОКАРДА

• АВТОМАТИЯ 

• ВОЗБУДИМОСТЬ

• ПРОВОДИМОСТЬ

• СОКРАТИМОСТЬ

• ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ