Внутренние незаразные болезни Гастрит (GasTriTis)

Внутренние незаразные болезни Гастрит (GasTriTis)

- воспаление слизистой  оболочки и стенки желудка  с нарушением секреторно-ферментативной, эвакуаторной, экскреторной и инкреторной  функций органа, первичный и вторичный; острый и хронический; экссудативный и альтеративный; по характеру воспаления - серозным, катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным; по локалзации. поверхностный и глубокий, очаговый и диффузный. Альтеративное воспаление может быть эрозивным и язвенным. По функциональному признаку гастрит бывает с сохраненной (нормацидный), повышенной секрецией (гиперацидный) и секреторной недостаточностью (субацидный, ахилия); по морф признаку - атрофический и гипертрофический.

Этиология. Скармливание недоброкачественных (заплесневелых, загнивших, загрязненных и бродящих) и не соответствующих возрасту жив- х кормов, наличие в них ядовитых в-в и растений; однообразное и неполноценное белковое, витаминное и минеральное питание, нарушение режима кормления. + длительное кормление труднопереваримыми, очень холодными или горячими кормами, пищевыми отходами, содержащими в больших количествах специи и раздражающие в-ва; нарушения технологии скармливания отходов переработки мяса, рыбы, молока и семян масличных культур. При этом способствующими причинами могут быть содерж-е в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, скученность, недостаточный фронт кормления.

Нарушения секреторной  и моторной функций желудка возникают  в результате разнообразных длительных и сильных стрессовых воздействий при промышленной технологии выращивания и откорма животных, что может привести к катару слизистой оболочки. Вторичный гастрит развивается при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, других органов и систем. Поражения желудка типичны для ряда вирусных (чума свиней и плотоядных, болезнь Ауески, вирусный ГЭ), бактериальных инфекций (пастереллез, анаэробная дизентерия и диплококкоз поросят), некоторых паразитарных болезней (токсоплазмоз, гастрофилез). В этиологии гастрита определенную роль играют аутоиммунные факторы и аллергические реакции.

Патогенез. Механизмы развития патологического процесса зависят от характера, силы и продолжительности воздействия этиологического фактора, а также видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных. При этом общими являются качественные и количественные нарушения секреции в результате изменения возбудимости желез желудка. Патологическая секреция может протекать в нескольких формах: гиперацидной, астенической, инертной и субацидной. Первая соответствует начальному этапу расстройств и отражает повышенную возбудимость нервно-железистого аппарата желудка, астеническая форма - начавшемуся функциональному истощению регуляторного механизма. Инертная и субацидная формы соответствуют тяжелой степени нарушения регуляторных механизмов и свидетельствуют о глубоком торможении желудочной секреции.

Устойчивая гиперсекреция  часто совпадает с повышением кислотности желудочного содержимого, но может быть с нормальной и даже пониженной кислотностью, а также  повышением кислотности без увеличения его объема. Это состояние возникает  и поддерживается не только при воспалении слизистой оболочки, но и рефлекторно  при патологии других органов  и систем, в особенности нервной  и эндокринной. Возбудимый тип секреции более характерен для молодых  животных, у них чаще бывает неадекватная реакция на восп-е, на внешние (поступающие внутрь) и внутренние гормонально-гуморальные раздражители.

При гиперацидных состояниях наступает различная по продолжительности задержка эвакуации содержимого, чаще в результате пилороспазма, и происходит разрушение слизистого барьера. Гиперсекреция, задержка эвакуации, забрасывание в полость желудка кишечного содержимого могут привести к его расширению, которое усиливается образующимися газами. Все это, а также интоксикация может сопровождаться рвотой, характер которой зависит от силы раздражения рвотного центра и его чувств у различных видов жив-х.

Глубокое торможение секреции может перейти в ахилию, при  которой железы теряют способность  выделять соляную кислоту и пепсиноген. В полости желудка формируется среда, в которой не полностью или совсем не проявляются протеазные и пептидазные свойства пепсина. В кишечник поступают не подготовленные к дальнейшему расщеплению белки, происходит раздражение слизистой оболочки, в связи с чем усиливается перистальтика и может наступить диарея. Одновременно с этим снижается секреция поджелудочного и кишечного сока, усугубляя диспепсию.

В связи со снижением  концентрации свободной соляной  кислоты ослабевают или исчезают бактерицидные свойства желудочного  сока. Все это вместе с нарушением ф-ции пилорического сфинктера приводит к развитию дисбактериоза в кишечнике с преобладанием бродильных и гнилостных процессов. Образующиеся при этом токсины всасываются, фиксируются в тканях, преимущественно в печени, угнетая их ф-ции.

Нарушения моторной ф-ции желудка тесно связаны с его секрецией, тонусом сфинктеров, рефлекторными влияниями, а также воздействиями этиологических факторов. Усиление сокращений обычно бывает при низкой кислотности сока и ахилии. Быстрая нейтрализация масс в 12-перстной кишке приводит к ослаблению сокращений пилорической части желудка и открытию сфинктера. Его зияние при усиленном сокращении желудка способствует ускоренной эвакуации содержимого и забрасыванию в полость химуса. Его компоненты, в особенности желчь, могут вызвать развитие не только экссудативного, но и альтеративного воспаления. При расстройстве регуляции мышечного тонуса возникают спастические сокращения, чаще у собак и свиней, что обостряет желудочные боли.

При глубоких нарушениях основных функций желудка, когда они не компенсируются кишечным пищеварением, наступают изменения всех звеньев пищеварительного процесса с последующими сдвигами обмена в-в. Развиваются анемия, аутоинтоксикация, прогрессирующее снижение массы тела и продуктивности жив-х.

Симптомы. Проявления болезни обусловлены характером и степенью нарушения секреторной и моторной функций желудка, течением и глубиной воспалительного процесса в его слизистой оболочке. Немаловажную роль играют видовые, возрастные, а также индивидуальные функциональные и анатомо-морфологические особенности эзофагогастродуоденального комплекса. ОСТРО: от почти бессимптомно протекающего серозного отека до резко выраженных общих, а иногда и местных проявлений при тяжелых формах экссудативного и альтеративного воспаления. В период гиперсекреции изменений т тела, как правило, не отмечают, угнетение и снижение аппетита развиваются постепенно. Появляется рвота после приема корма или независимо от него. Рвотные массы содержат корм, большое количество слюны и слизи, при повторяющейся рвоте - примесь желчи. Снижается перистальтика кишечника, возникает запор. При этом фекалии уплотнены, темного цвета, покрыты тонкой пленкой слизи. При отсутствии рвоты у собак область желудка умеренно болезненна, при гипотонии желудка и пилороспазме баллотирующей пальпацией выявляют шум плеска.

Воспаление с желудочной ахилией при неизмененных функциях поджелудочной железы и кишечника  протекает без типичных симптомов. При нарушении пищеварения усиливается  перистальтика, возникает гастрогенная ахилическая диарея с обильным количеством фекалий, содержащих много непереваренного корма. Угнетение прогрессирует с развитием болезни, т тела иногда повышается на 0,5-1 °С, аппетит снижен и извращен. Слизистая оболочка рта иногда умеренно желтушна, покрыта вязкой слюной, на языке сероватый налет, ощущается сладковатый запах изо рта. С нарастанием интоксикации угнетение у животных прогрессирует, походка становится шаткой, нарастают тахикардия и полипноэ, в затянувшихся случаях - дегидратация. У поросят возникает посинение пятачка, кончиков ушей, кожи нижней стенки живота, усиливается ее болезненность.

При воздействии на слизистую  оболочку сильного повреждающего фактора  процесс обычно начинается через 2-3 ч, а клинические признаки могут  развиться через 6-8 ч. При быстром  устранении причин заболевания и  своевременном лечении клиническое  выздоровление при катаральном  гастрите наступает через 3-4 дня, у  взрослых жив-х иногда затягивается до 8- 10 дней. У свиней морфологическое восстановление слизистой оболочки заканчивается к концу второй недели.

Геморрагический гастрит  проявляется быстро нарастающими симптомами угнетения, интоксикации и сердечной  недостаточности. Пальпаторно выявляется болезненность желудка. В рвотных массах небольшое количество геморрагического экссудата. В фекалиях макроскопически кровь чаще не определяется. При острых гематогенных гастритах, возникших на фоне токсикозов и инфекционных болезней, симптомы со стороны желудка по сравнению с общими проявлениями болезни сглаживаются.

При хроническом течении  гастрита симптомы весьма вариабельны. Основной синдром - желудочная диспепсия (снижение и извращение аппетита, отрыжка, при обострении рвота, непостоянная болезненность области желудка, периодические умеренные коликообразные боли при стенозе привратника и спазме пилорического сфинктера, в фекалиях у лошадей переваримая клетчатка, у плотоядных - соединительная и мышечная ткань). К желудочной может присоединиться кишечная диспепсия, характеризующаяся умеренным метеоризмом, повышением перистальтики, поносом, сменяющимся запором, ухудшением переваримости корма. Одновременно с этим постепенно понижается эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность (иногда желтушность) слизистых оболочек. Слизистая оболочка рта становится суховатой или покрыта вязкой слизью, на языке серо-грязный налет, изо рта неприятный запах. У лошадей слизистая оболочка в области твердого нёба отечна, у молодняка в области щек нередко травмирована в результате неправильного стирания зубов. Болезнь может затягиваться на месяцы и годы с периодическими ремиссиями и обострениями, которые, как правило, совпадают с изменениями условий кормления и содержания. У лошадей и свиноматок ремиссия чаще наступает в период пастбищного и лагерного содержания.