Виды экссудатов при воспалении

Контрольная по патофизиологии.   

ВЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ  СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

Личное дело № _ВВу- 07022       _

Регистрационный №___________

Оценка ______________________

 

 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

 

По патофизиологии________________________________________

за 3 курс.

На тему _1._ Виды экссудатов при воспалении. 2. Нарушение объёма циркулирующей крови. 3. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни. _______________________________                               

Студентки-заочницы Кисляковой Натальи Даниловны.

 

Обучающейся по специальности  «ВЕТЕРИНАРИЯ» 

на факультете ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

 

 

 

 

работа поступила в  академию   «___» _____________200_г.

 

КИРОВ 2008 г.

СОДЕРЖАНИЕ:

1.Виды экссудатов при  воспалении……………………………………………..3

2.Нарушение объёма циркулирующей  крови…………………………………..6

3. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни ………...........................................................................14

4. список использованной  литературы ………………………………………..19

5. дата, подпись………………………………………………………………….19

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Виды экссудатов при воспалении.

ЭКССУДАТ (exsudatum; лат. exudare выходить наружу, выделяться) - жидкость, пропитывающая ткани или скапливающаяся в полостях при воспалении. Образуется вследствие нарушения проницаемости стенок сосудов в зоне воспаления и выхода из крови ее составных частей.

Увеличение объема воспаленной  ткани вследствие выхода в нее  плазмы крови и лейкоцитов называют воспалительным отеком или воспалительной опухолью. Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микроорганизмами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток — лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения. Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако, и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и рН (табл. 1).

Таблица 1
Некоторые свойства серозных экссудатов и транссудатов
Свойства	Экссудат серозный	Транссудат
Удельная масса	От 1,018 и выше	От 1,006 до 1,013
Содержание белка	Более 0,3 г/л	Менее 0,3 г/л
Альбумины/Глобулины	0,5—1 и больше	2—4 и больше
Свертываемость	Иногда свертывается при большом  содержании белков	Обычно не свертывается
рН	6—7 и меньше	7,4-7,6
Осмотическое давление, Δ°С	0,6—1 и выше	0,56—0,6 и выше

 

 

 

 

 

Различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды  присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

Рассмотрим самостоятельные виды экссудатов.

Серозное  воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть свечения коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат). Локализация - повсеместно – на коже и  на слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Пример – ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопление жидкости называется  экссудативный перикардит, плеврит, перитонит.

Сами оболочки отёчные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена фискальными методами (перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопически видны  расширенные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. В полостях - исход зависит от количества выпотного экссудата. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотный плеврит может привести к такому осложнению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах - гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование (по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особенно хронические - исходом является цирроз, в почках - нефросклероз, сморщивание почки).  В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные нарушения .

 

Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях органов пленки - сероватые, разной толщины, хорошо различающиеся  микроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных оболочках и коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное - если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое - пленка плохо отделяется.

  Структурно-функциональные  особенности тканей, на которых образуются пленки: крупозный вариант развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку - слизистых желудочно-кишечного тракта, за ислкючние пищевода, серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки- трахеи, бронхов ( например крупозная пневмония). Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа, пищевод, мочевыводящие пути, зев, миндалины. Характерный пример дифтерия. Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически

благоприятный исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются глубокие  дефекты - эрозии, язвы.

Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило, возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками соответствующей серозной оболочки - спайки. Если пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом (возникает, в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы - стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы. Исход крупозного воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к ограничению подвижности органов - экскурсии легких, ограничение подвижности сердца – панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины - то может возникнуть спаечная кишечная непроходимость.

Гнойное воспаление - при этом воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация -повсеместно. Причины разнообразны - прежде всего - кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки, к палочкам - кишечная, синегнойная палочки. Одним из фактором

патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышенный хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие  хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило “видишь гной - выпусти его”, для того чтобы предотвратить это разрушение собственных тканей.

 

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:

1. Катаральное - к экссудату при катаральном воспалении примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация - слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату - серозному - серозный катар, к гнойному -гнойный катар. Исход катарального воспаления - полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

 

2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушения пигментов - черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация - например, азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

 

3. Гнилостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: прежде всего фузоспирохетозной. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся - тусклые, со зловонным специфическим запахом.

 

 

2. Нарушение объёма циркулирующей крови.

НАРУШЕНИЯ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ 

Классификация. Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6—8% от массы тела, или 65—80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 — 48% объема крови приходится на долю форменных элементов, 52—64% — на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови — олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36—48 об.% в норме).

Этиология. Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.

Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток — эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови.

Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии.

Гиперволемия  простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

Гиперволемия  олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида.

Гиперволемия  полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга.

Нормоволемия  олигоцитемическая возникает при анемии вследствие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Нормоволемия  полицитемическая наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

Патогенез. Гиповолемия сопровождается нарушением транспортной функции крови и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, защитной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция) функций крови, что в той или иной мере отражается на гомеостазе.