Отруєння тварин рослинами,що містять алкалоїди групи атропіну

3. ФАРМАКОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ  РОСЛИН.

Беладонна(Красавка)- Atropabelladonna- Властивості лікарської рослини обумовлені алкалоїдом беладони – атропіном. Атропін проявляє виражені спазмолітичні і нейрогенні властивості. Під його впливом знижується тонус жовчовивідних шляхів, гладком’язових органів кишечника, сечового і жовчного міхура, матки, бронхів.

Блекота чорна - hyoscyamusniger-Препарати мають заспокійливу, протиспазматичну і болезаспокійливу дію на організм. Препарати застосовуються зовнішньо як анестезуючий засіб.

Дурман звичайний - Daturastramonium- На центральну нервову систему дурман звичайний діє заспокійливо завдяки скополаміну. Інші дії препаратів дурману – спазмолітична і знижує секреторну функцію залозистого апарату.

Скополіякарніолійська-Scopoliа carniolica-використовують як спазмолітик і болетамувальний засіб.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. УМОВИ,  ЩО СПРИЧИНЯЮТЬ ОТРУЄННЯ.

Рослина в процесі росту видає неприємний запах, тому тваринами, як правило, не поїдається . Реальну небезпеку для тварин представляють засмічене блекотою сіно , зерно і зернопродукти , які  перед згодовуванням піддавалися  помолу . Силосування рослин , які  містять алкалоїди групи атропіну , не усуває їх токсичності. Для людей  становить небезпеку мед, зібраний з квіток блекоти .

Найбільшу небезпеку при випасанні  худоби дані рослини проявляють ранньою  весною, оскільки  молоді паросточки  живляться за рахунок поживних речовин, які знаходяться в кореневій  системі.

В отруєнні тварин  також грає роль фактор невідомості тварини з  місцевістю. Гострі отруєння розвиваються внаслідок потрапляння в організм  тварини хімічних речовин різної природи в такій кількості,які  здатні викликати порушення життєво  важливих функцій і створює небезпеку  для життя. Чим менше кількість (доза) хімічної речовини,що викликає отруєння, тим більш виражена його токсичність, тобто отруйність.  Гострі отруєння поділяють згідно шляхи надходження  токсичної речовини в організм. Найбільш поширені харчові отруєння в результаті потрапляння отрути через рот  у шлунково-кишковий тракт, звідки відбувається його швидке всмоктування в кров і  поширення по всьому організму.

 

 

 

 

 

 

 

5. ПАТОГЕНЕЗ.

Уклітині,  щознаходиться в станіспокоюацетилхолінзнаходиться у зв'язаній, «резервній» формі, ймовірно в з'єднанні з білком або ліпопротеїдом. Під час нервового імпульсу ацетилхолін виділяється з пов'язаної форми і взаємодіє з холінореактивних системи (холінорецепторів) з утворенням нестійкого комплексу. При цьому відбувається певне визначення змін білкової структури рецептора, наслідком чого є різка зміна іонної проникності клітинної мембрани, її деполяризація і виникнення електричного струму, який поширюється на наступне нервове волокно або м'язову клітку. Комплекс ацетилхоліну з холінорецепторів знаходиться в рухомій рівновазі з вільним ацетилхоліном і рецептором, причому ця рівновага сильно зрушується в бік вільного ацетилхоліну і рецептора. Оскільки вільний ацетилхолін доступний ацетилхолінестерази і надзвичайно легко нею гідролізується, комплекс ацетилхоліну з рецептором існує лише протягом мізерно короткого часу. Звільнився від ацетилхоліну рецептор негайно повертається в стан спокою, наслідком чого є відновлення іонного бар'єра і поляризація клітинної мембрани. Цим закінчується цикл елементарного процесу передачі імпульсу. Слід відмітити, що він протікає через надзвичайно короткий період часу. Необхідний для цього процесу ацетилхолін синтезується з холіна та оцтової кислоти  за  участі ферменту  холінацитилази.

Відкриття хімічної ролі в механізмі  нервової передачі також в тому числі  встановлення ролі ацетилхоліну  і  холінестерази  в цьому процесі  дало можливість глибше зрозуміти механізм давно  відомої дії на нервову  систему такої природної речовини як атропін.

Під впливом атропіну наступає своєрідна  блокада М-холінореактивних систем – вони становляться не чутливі  до ацетилхоліну. В наслідок цього  формується уявлення параліча нервових закінчень. Атропін не подразнює  рецептори чутливих нервових.  Атропін  легко всмоктується через слизові  оболонки та частково може всмоктуватись шкірою. Потрапивши в кров, атропін швидко поглинається тканинами, де поступово інактивується.

На холінергічну іннервацію атропін  впливає як місцево, так і резорбтивно. Він блокує холінореактивні системи  залоз потових,  слинних та слизових, а також шлунка та кишечника.  Дану дію не можливо зняти навіть такими сильно збільшуючими секрецію препаратами, як пілокарпін та карбахолін.Потовиділення  зупиняється відразу же після  споживання алкалоїдовмісних  рослин через 10-15 хвилин  і відновлюється  тільки через 1-2 години.

Атропін повністю зупиняє виділення  слини, внаслідок чого язик слизова  оболонка рота, гортані глотки стає сухою, тварина позбавляється можливості проковтнути суху їжу. Голос стає  глухим і хрипким. Мукання корови та іржання коней  супроводжується  сухим болючим кашлем.

Виділення шлункового соку зменшується  в 8-10 разів.   Так як кількість  соку значно зменшується, а кількість  лужного слизу суттєво не змінюється, то проходить  більш інтенсивна, ніж як зазвичай нейтралізація соку, і кислотність  знижується в 2-3 рази. На секреторні залози кишечника атропін  впливає трохи менше, ніж на шлункові, але і тут секреція знижується в 4-6 разів.

Зниження секреції залоз шлунка та кишечника надзвичайно при  запальних та виразкових процесах на слизових оболонках. При цих процесах сік що виділяється, подразнює запалену слизову оболонку, утруднює відновлення  та викликає сильні болі. Якщо врахувати, що кількість секрету при багатьох видах запалення часто значно підвищується, то повністю зрозуміло, що пониження секреторної діяльності повинно сприяти більш швидкому видаленню. 

Жовчовиділення зменшується тільки в тому випадку, якщо воно до того було прискорене.

Секреторна діяльність бронхіальних залоз послаблюється.

Атропін помітно не змінює функції  молочної залози. Зменшення кількості  молока в тварин може бути  тільки як наслідок порушення нормальної діяльності травного каналу.

Атропін взагалі своєрідно впливає  на моторну функцію травної системи. Скорочення шлунку швидко зменшується  у всіх видів тварин.  У великої  і дрібної  рогатої худоби  розслабляється  рубець, сітка та книжка. А сфінктери скорочуються.

Як встановив А. Г Єграфов  на скорочення кишечника атропін  впливає по різному, в залежності від дози його та вихідного стану  мускулатури стінок кишечника.

• В великих дозах  атропін при всіх умовах  послаблює як перистальтичні так і маятникоподібні скорочення кишечника. Таке складне явище атропіну на кишечник  пояснюється тим, що він діє на холінергічні субстанції  .
• В малих дозах атропін пригнічує  холінергічні субстанції,  а в великих паралізує. Блукаючий нерв, що забезпечує перистальтичні рухи кишечника, виключає свої функції  вже при малих дозах атропіну, в результаті чого перистальтичні рухи послаблюються.
• Вже в середніх дозах атропін значно звужує сфінктери кишкового тракту, а великих дозах він може повністю їх закрити. При переповненні шлунку та кишечника харчовими масами або при сильному бродінні корма можливі гострі розширення і навіть розриви шлунка або кишечника.

Гладенька мускулатура інших органів, особливо бронхів також розслаблюється. Атропін знижує виділення бронхіального  слизу а також збуджує центр  дихання. Він розслаблює мускулатуру  бронхів і тим самим розширює їх просвіт.

Розслаблення гладкої мускулатури  селезінки, жовчного міхура, сечовивідних шляхів, сечового міхура  зазвичай не відбувається.

Так як атропін не виключає вплив  на блукаючий нерв, то він і не може не впливати на серцеву діяльність. При потраплянні в організм атропіну , спочатку відмічається короткочасне сповільнення серцебиття внаслідок  збудження центра блукаючого нерва. Але через деякий час, після того як атропін рознесеться з током  крові по всьому організму і до серця, то відмічається значне посилення  серцебиття.

Серцева діяльність від впливу атропіну змінюється неоднаково , все залежить від віку тварини. Молодняк  реагує слабше ніж дорослі тварини.

Атропін не змінює просвіт судин  але під його впливом знімається судинорозширювальна здатність  ацетилхоліну.

Слід відмітити одну з головних функцій атропіну через яку проявляється ознака  згідно якої легко поставити  діагноз  - розширення зіниці , параліч  акомодації, і підвищення внутрішньоочного тиску.  Це зумовлюється тим, що атропін  блокує дію нерва що забезпечує рух  ока, і цим викликає розслаблення сфінктера зіниці.  Але тонус  радіального м’яза не знижується, а при відсутності протидії зі сторони кругового м’яза  радіальний м'яз скорочується максимально до периферії  райдужної оболонки, внаслідок чого і розширюється зіниця.

При розширенні зіниці райдужна оболонка відходить до периферії, потовщується, зменшується кут між роговою  та райдужними оболонками. Поряд з  розширенням  зіниці та підвищенням  тиску атропін порушує акомодацію ока.

Атропінізація виключає вплив міліарних  нервів, та м'язи вправляються тільки симпатичним нервом, який зменшує  їх випуклість, цинові зв’язки напружуються, кришталик приймає більш плоску форму і очі налаштовуються на дальнє бачення. Чим більша доза атропіну, тим більше   кришталик ущільнюється, а можливість до акомодації зменшується. Часто відбувається повний параліч акомодації, тоді тварина  бачить тільки предмети,  що знаходяться на значній відстані від неї.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ  ОТРУЄННЯ ТВАРИН

Отруєнь у тварин залежить від  кількості з'їдених отруйних рослин (дози), виду істаті тварини, фізіологічного стану, умов годівлі, наявності хронічнихзахворювань, імуно-патологічнихстанівта  ін.

При легкому отруєнні з'являються симптоми:

• сухість у роті;
• розширення зіниць;
• порушення ближнього бачення;
• світлобоязнь;
• переляк;
• неспокій;
• сухість і почервоніння шкірних покривів;
• збудження;
• тахікардія;

 

При важких отруєннях:

• значне посилення серцевої діяльності, проявляється частіше при отруєнні беладонною;
• тварини неспокійні, перебирають кінцівками, тупають, постійно оглядаються, приймають захисне  положення;
• повна втрата орієнтації;
• різке рухове і психічне збудження, особливо дане явище проявляється яскраво при отруєнні  дурманом. Після буйства наступають в подальшому паралічі;
• іноді проявляються симптоми справжнього сказу.
• судоми з наступною втратою свідомості і розвитком коматозного стану;
• зіниці сильно напружені, погляд напружений, різкий;
• різке підвищення температури тіла;
• сильне потовиділення;
• ціаноз видимих слизових оболонок;
• мускулатура в окремих областях (шиї, голови) знаходиться в стані постійного скорочення внаслідок чого ніздрі здаються сильно розширеними;
• задишка з появою періодичного дихання типу Чейн-Стокса;
• пульс неправильний, слабкий;
• зниження  артеріального тиску;
• тремор щелеп, через що тварина голову та шию закидує назад;
• смерть настає при явищах паралічу дихального центру та судинної недостатності;
• специфічним ускладненням отруєнь  атропіном є трофічні порушення - значні набряки підшкірної клітковини особливо, в області передпліччя і гомілок. [14]

 

 

7. ПАТОЛОГО - АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ

Характерних зміни відсутні. При патологічному  розтині відмічають гіперемію головного  і спинного мозку , катаральний гастроентерит  і зернисту дистрофію міокарда, почервоніння слизових оболонок дихальних шляхів та наявність слизу в каналі трахеї та бронхах. На ці ознаки не слід  покладатись, так як вони не є обов`язковими. Часто  при розтині  взагалі не виявляють  ніяких  відхилень.

 

 

8.ДІАГНОСТИКА.

   Збирають анамнез: наявність контакту тварини  з рослинами(пасовище, засмічене  сіно та зерно).

Аналізуютьклінічний  стан тварини: сильнерозширеннязіниці з широко відкритимиочима, раптово  ослаблене дихання.

Якісне виявлення:

1. З загально-алкалоїдними реактивами атропін у присутності 1% соляноїкислотидаєаморфні осади. Найбільшчутливий до атропінурозчин йоду в йодидікалію.. 

2. В якостіприватноїреакціївиявленняатропінузастосовуютьреакціюВіталі - Морена, заснована на нітрованійтроповійкислоті  - одного з продуктівомиленняатропіну  - і виявленніотриманих при цьомуполінітропохідних. Залишок при видаленні хлороформу  післявилучення з лужногорозчинуобробляють  у фарфоровійчашцідекількомакраплямиконцентрованоїазотноїкислоти  і обережнопрогрівають на водянійбані  насухо. Такуобробкуповторюють не  менше 3 разів. Сухийзалишокрозчиняють  в декількохкраплях ацетону і  вносять до нього 1-2 краплісвіжоприготованого  спиртового розчинуїдкогокалію (абонатрію) - за наявностіатропінуз'являєтьсяфіолетовезабарвлення. 

Реакція не є  специфічною для атропіну. Таке ж  забарвленнявиходить з гіосциаміном, скополаміном, а також з вератрином, стрихніном, апоморфіном і рядом  інших азот-вміснихсполук, щомають  у своїйструктурібензольнекільце. При дослідженністрихніну, апоморфіну і вератринуфіолетовезабарвленнязникаєшвидше і маєдещоіншийвідтінок. Тому при негативному результатіреакціїможнаговорити про відсутністьатропіну, а при позитивному ж результатінеобхіднопідтвердитивиявленняатропінуіншимиреакціями.  
3. Залишок розчиняють в 1 краплі 0,1 н. HCI на предметному склі і з'єднують з краплею свіжоприготовленого 1% розчину солі Рейнеке [(NH4) Cr (SCN) 4 (NH3) 2] - виділяється аморфний осад, швидко кристалізується при стоянні в скупчення кристалів бузкового кольору. Кінці кристалів ромбовидні. Чутливість реакції 0,1 мкг при граничному розщепленні 1: 200 000.[7]

І. А. Гусинінрекомендуєставитибіопробу на кішкахабо кроликах. Для цього  сечу хвороїтваринизакапуютьукон'юнктивальниймішок. За наявностіатропінувідбуваєтьсярозширеннязіниць .[1]