Основы ветеринарии

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Января 2014 в 06:58, контрольная работа

Краткое описание

Всех животных в зависимости от температуры тела делят на холоднокровных, температура которых зависит от температуры окружающей среды, и теплокровных, температура которых является постоянной и не зависит от температуры окружающей среды. К теплокровным животным относятся млекопитающие и птицы. У человека, так же как у теплокровных животных, температура тела постоянна и не зависит от окружающей среды. Суточные колебания ее очень незначительны.

Прикрепленные файлы: 1 файл

ole.docx

— 150.39 Кб (Скачать документ)

 

 

54. Патогенез.  

 

 

   Попадая на кожу животного,  зудни с помощью своего хорошо  развитого хоботка внедряются  в толщу эпидермиса и проделывают  в нем ходы длиной до 15 мм, чем  в сильной степени раздражаются  нервные окончания и вызывается  зуд. Паразиты травмируют базалыгую мембрану эпидермиса, вследствие чего в воспалительный процесс вовлекается сосочковый и более глубокие слои покрова. Животные расчесывают зудящие места кожи, и последняя воспаляется. Воспаление сопровождается серозной инфильтрацией сосочкового и эпидермального слоя, формированием узелков. Часть экссудата с лейкоцитами просачивается на поверхность кожи и образует пузырек. При расчесывании пузырек разрывается, содержимое его изливается, подсыхает и образует корочки; травмируются потовые железы, разрушаются волосяные луковицы и разрываются капилляры; в пузырьки и под корочки часто проникает гноеродная инфекция. Расслоение инфильтратом рогового слоя и появление множества ходов приводит к образованию эпи-дермальных корок. 
   На пораженных чесоткой участках тела выпадают волосы (облысение), утолщается роговой слой; кожа теряет свою эластичность, собирается в складки. Подсохшие корочки становятся ломкими, под ними иногда скапливается гнойная жидкость. Если больных не лечат осенью, процесс распространяется зимой или ранней весной на большую поверхность тела и сопровождается значительным разрушением дермы с последующим развитием плотной фиброзной ткани. Животное теряет шерсть и может погибнуть (вследствие глубоких изменений кожного покрова) при явлениях истощения. 
  С улучшением в весенне-летний период условий кормления и содержания начинается отделение корок, исчезают инфильтраты, восстанавливаются эластические элементы дермы, потовые железы и волосы.

 
   Клиника.  

  У сельскохозяйственных животных  акароз протекает хронически. Лошади  обнаруживают первые признаки  заболевания через 2-3 недели после  заражения. На коже в области  головы или шеи у них появляются  мелкие узелки и пузырьки. На  пораженных участках зуд обычно  усиливается ночью и в теплом  помещении. У истощенных животных  процесс быстро распространяется  на другие части тела (область  лопатки, бока, подгрудок), шелушится  и утолщается кожа, выпадают волосы. От постоянных расчесов на  внешнем покрове ооразуются ссадины, корочки и под ними-мокнущие участки. При почесывании пальцем зудящих мест лошадь приподнимает верхнюю губу. В запущенных случаях на теле появляются бесшерстные места и складки, особенно на шее. Больные лошади постепенпо худеют, теряют работоспособность и при плохом кормлении могут погибнуть. 
   У крупного рогатого скота зудни локализуются на голове, шее, а при интенсивных инвазиях и на других частях тела. 
   У северных оленей при акарозе поражается кожа на голове, плечах, лопатках, груди; у верблюдов - в области шеи, брюха, на боках; у свиней - на голове и боках; у собак - главным образом па голове, реже на туловище и корне хвоста. Акароз широко распространен среди диких лисиц.

 

 
                                Рис. 220. Сверху - клещи Notoedres cati, справа - самка со спинной стороны, слева - самец с брюшной стороны. 
                                                    Внизу - клещи Cnemidocoptes mutans: 

 

1 - самец;

2 - самка с брюшной стороны;

3 - самка со спинной стороны. 
 
   У овец зудневая чесотка протекает доброкачественно; у них поражаются лишь участки кожи без шерсти: губы, нос, концы ушей и реже нижняя часть конечностей. 
   У собак и кошек паразитируют зудни, относящиеся к другому роду Notoedres-N. cati (рис. 220-сверху), которые у собак поражают уши, а у кошек голову и реже туловище. 
   У кур зудневую чесотку вызывает клещ Cnemidocoptes mutans. который локализуется на ногах птиц под чешуйками («известковая нога»). Чешуйки слегка приподнимаются, между ними подсыхает лимфа, в результате чего образуются корки. Куры травмируют зудящие места.

толкования  переводы книги фильмы

Биологическая энциклопедия

 

КЛАСС НЕМАТОДЫ или КРУГЛЫЕ  ЧЕРВИ (NEMATODA)

КЛАСС НЕМАТОДЫ или КРУГЛЫЕ  ЧЕРВИ (NEMATODA)        

 Если бы  тип немательминтов был ограничен только рассмотренными выше классами животных, то едва ли была бы построена та общая характеристика этого типа, которая возникла в современной науке. Кроме того, его значение и в экономике природы, и в хозяйственной деятельности человека было бы настолько ограниченным, что изучение немательминтов не достигло бы того прогресса, который наблюдается в нашей современности. Глубокий интерес к типу немательминтов не столько определяется характеристиками гастротрих, киноринх и даже коловраток, сколько становится следствием изучения центральной группы, главного и наиболее крупного класса немательминтов — класса нематод (Nematoda).

 

 

        Естественно, что этот класс немательминтов будет в центре и нашего внимания.

 

 

        Биологический прогресс. Известный  •советский ученый академик А. Н. Северцов (1866—1936), исследуя эволюцию позвоночных, подверг глубокому изучению проблему основных направлений филогенеза животных. Он установил, в частности, что для многих естественных групп животных типично состояние эволюционного развития, характеризующееся рядом ведущих признаков, определяющих жизненный успех этих групп. А. Н. Северцов обозначил это как специфическое проявление биологического прогресса.

 

 

        Биологический прогресс, указывает  А. Н. Северцов, характеризуется следующими признаками: 1) численным увеличением особей данной систематической (таксономической) группы; 2) прогрессирующим расселением, т. е. захватом новых сред обитания; 3) возрастающим многообразием форм (подвидов, видов, родов и т. п.).

 

 

        Класс нематод характеризуется именно этими общими биологическими признаками — признаками биологического прогресса. Нематоды овладели всеми известными науке местообитаниями.

 

 

        Мы не знаем таких сред обитания, таких биотопов, в которых не было бы нематод. Дно морей и океанов  от северного до южного полюса (об этом можно говорить с полной уверенностью) заселено огромным количеством видов  и особей нематод. Свободноживущие  нематоды известны решительно всюду, во всех точках морского дна, которые подверглись  специальным исследованиям. Завоевав дно всех морей и океанов, нематоды проникли, видимо позднее, в солоноватые  водоемы. Поэтому очень большое  число видов нематод обитает  на дне солоноватоводных бассейнов, в том числе в лиманах — этих преддвериях рек, впадающих в моря. Известен ряд фактов, свидетельствующих о том, что в древней истории класса нематод наступил такой важный этап развития, когда они стали проникать в пресные водоемы, и в конце концов многие группы свободноживущих нематод заселили реки. В дальнейшем нематоды совершили еще один важный шаг исторического развития— они проникли в почвенные воды и стали компонентами почвенной фауны — комплекса почвенных биоценозов. Отметим, что на этом экологическое развитие части групп и остановилось. Для некоторых групп нематод оказался открытым путь в сапробиотические очаги. Органические останки растений и животных подвергаются гниению, обусловленному жизнедеятельностью сменяющих друг друга групп гнилостных бактерий, под влиянием которых в почве образуются очаги гнилостного распада. В этих очагах соответствующие группы сапрофитных бактерий последовательно разлагают органический материал на более простые составные части. В частности, белки расщепляются на более простые, растворимые в воде компоненты; полисахариды трансформируются в растворимые ди- и моносахариды; распадаются клетчатка, жиры, пектиновые оболочки клеток растительной ткани и т. д. Поэтому сапробиотические очаги оказались наиболее доступными источниками питания нематод. Так сформировалась богатая видами группа сапробиотических нематод. Именно эта группа стала источником развития других групп нематод, перешедших к паразитическому существованию за счет организмов животных и растений. В конечном счете формируются два больших потока родов и видов нематод, приспособившихся, с одной стороны, к паразитированию в органах человека и животных, а с другой—в органах растений.

 

 

        Из сказанного выше можно видеть, что все биотопы нашей планеты, все среды жизни, вероятно, почти  все многоклеточные животные и все  растения оказались средой обитания нематод. Это явление демонстрирует  нам один из наиболее ярких примеров биологического прогресса. Общее число  видов нематод в настоящее  время еще не выяснено наукой. Известный  американский специалист по нематодам  Н. А. Кобб (N. A. Cobb) полагал, что общее число видов нематод — свободных и паразитических — приближается к одному миллиону.

 

 

        Сказанное выше оправдывает интерес, который проявляют многие зоологи  к этой группе животных. Ввиду этого  знакомство с их организацией и биологией  полезно и читателю книги.

 

 

        Строение. Как мы видели, другие классы немательминтов представлены очень мелкими формами: большая часть из них меньше 1 мм, реже встречаются более крупные формы. Среди нематод имеются очень мелкие формы. Одна из них — Trichoderma minntum — достигает всего 80 мк в длину. Такие мелкие формы известны в морях и в почве, где встречаются нематоды длиной 200—300 мк. Однако наряду с этими микроскопическими формами известны настоящие гиганты из мира нематод. Самки лошадиной аскариды достигают 37 см в длину. Свайник-великан (Dioctophyme renale) длиной в 1 м, a Placentonema gigantissima — паразит кашалота, этого огромного китообразного, по величине тела, без преувеличения, напоминает удава, самки его до 8 с лишним метров в длину! Таким образом, у нематод мы наблюдаем очень значительные колебания длины тела — от 80 мк до 8 м. Эти колебания длины тела — одно из свидетельств многообразия тех сред жизни, которыми овладели нематоды.

Трихостронгилидозы жвачных

Трихостронгилидозы жвачных (trichostrongylidoses) – нематодозные заболевания, протекающие чаще в субклинической форме с признаками истощения, анемии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями заболеваний являются геогельминты мелкие нематоды из семейства Trichostrongylidae: гемонхи, трихостронгилы, остертагии, кооперии, нематодиры, которые локализуются в сычуге и тонком кишечнике жвачных. Из яиц, выделившихся с фекалиями животных во внешнюю среду, выходят личинки первой стадии. Затем они дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок третьей стадии, которые устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды и способны к вертикальной миграции по траве. Заражение животных происходит при заглатывании этих личинок с травой или водой из луж, канав или других мелких водоемов.

Патогенез. Трихостронгилиды нарушают целостность слизистых оболочек, вызывают интоксикацию организма, могут инокулировать патогенную микрофлору в организм.

Симптомы и течение. Трихостронгилидозы обычно протекают в субклинической форме, но продуктивность инвазированных животных значительно снижается. Задерживается рост и развитие, уменьшается настриг шерсти у овец и ухудшается ее качество. При значительной зараженности животных трихостронгилидами наблюдаются угнетение, расстройство пищеварения, поносы, резкое ухудшение аппетита. Появляются признаки анемии, иногда – судороги и параличи.

Патологоанатомические  изменения.  Наблюдается исхудание, катарально-геморрагическое воспаление сычуга и тонкого отдела кишечника, анемия.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и исследований фекалий по методу Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Однако яйца большинства трихостронгилид, кроме нематодир, морфологически сходны, поэтому для постановки точного диагноза используют метод выращивания личинок трихостронгилид и определяют их до рода. Посмертный диагноз ставится на основании данных гельминтологического вскрытия сычуга и тонкого отдела кишечника, в которых находят трихостронгилид.

Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 0,01 г/кг (по ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг,  тетрамизол – 0,01 г/кг, универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/ кг два дня подряд, ивомек, фармацин, аверсект-2 – 1 мл/50 кг массы животного подкожно или внутримышечно и  некоторые другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах профилактические дегельминтизации проводят весной, до выгона животных на пастбище, и осенью – через 2-3 недели после постановки их на стойловое содержание. В пастбищный сезон эффективен метод химиопрофилактики фенотиазином. Эффективным профилактическим мероприятием при всех трихостронгилидозах является изолированное выпасание телят и ягнят на культурных пастбищах.

Телязиоз крупного рогатого скота

Это инвазионная  болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами телязиями, паразитирующими в протоках слезных желез, конъюнктивальном мешке и под третьим веком.

В цикле развития телязий присутствует промежуточный хозяин – муха-коровница или полевая муха. Заражение происходит преимущественно в пастбищный сезон. Мухи, питаясь слезными истечениями, заглатывают личинок гельминта. Личинки инвазионной стадии концентрируются в голове мухи и при очередном контакте хоботка насекомого с конъюнктивой окончательного хозяина попадают в глаз, где достигают половой зрелости и паразитируют в течение 10–11 мес.

Болезнь проявляется  главным образом в июле-сентябре развитием у животного слезотечения, светобоязнью, конъюнктивита, кератита, помутнения роговицы и нередко ее изъязвления. Заболевание продолжается 5–8 нед и сопровождается потерей зрения.

Диагноз ставится на основании клинических признаков  и обнаружения в смывах содержимого  конъюнктивальных полостей зрелых телязий или личинок.

При появлении клинических  признаков проводят лечебную дегельминтизацию. При осложнении телязиоза секундарной инфекцией назначают пенициллин и сульфаниламидные препараты. Для дегельминтизации крупного рогатого скота при телязиозе применяют 0,5 %-ный раствор йода (водный раствор йода по прописи: йода кристаллического – 1 г, калия йодистого – 2 г, кипяченой фильтрованной воды – 200 мл, теплым раствором промывают конъюнктивальную полость с помощью спринцовки), 2–3 %-ный раствор борной кислоты или 3 %-ную эмульсию ихтиола или лизола на рыбьем жире вводят в дозе 2–3 мл с помощью спринцовки под третье веко и в конъюнктивальный мешок с последующим массажем век. Растворами и эмульсиями животных обрабатывают трехкратно с интервалом в 2–3 дня.

Информация о работе Основы ветеринарии