Введение
О заразности некробактериоза
известно с 1858 г. В 60-х годах XIX века во Франции
и Италии её впервые описали как «копытную
болезнь» овец. В дальнейшем о ней сообщали
под другими названиями (некробациллёз, копытная болезнь овец, гангренозный дерматит лошадей, гангренозный мокрец, панарициум крупного рогатого
скота и др.), характеризовали клинические
признаки болезни. Возбудителя некробактериоза
впервые выделил и определил Р. Кох(1881),
а подробно описал Ф. Лофлер(1884). В 1932 году
А.Г. Ревнивых детально изучил «копытную
болезнь» северных оленей и окончательно
выяснил этиологическое значение палочки
некроза.
Ущерб, причиняемый некробактериозом,
весьма значительный. Он складывается
из потери продуктивности животных, падежа,
вынужденного убоя, абортов, расходов
на лечение, затрат на наложение карантинов
Экономический ущерб велик
в молочном, мясном скотоводстве (вследствие
поражения конечностей) и северном оленеводстве
(отмечается падеж до 80 % молодняка и до
30 % взрослых оленей). [1]
1. Характеристика
болезни
Некробактериоз (Necrobacteriosis) -
инфекционная болезнь животных, характеризующаяся
гнойно-некротическим распадом тканей
гл. обр. на нижних частях конечностей.
Некробактериоз может поражать до 30— 90% животных неблагополучного
стада (отары). Летальность 10% и более.
Болезнь распространена повсеместно.
Некробактериозом может заболевать
и человек. [7]
2. Характеристика
возбудителя
Fusobacterium
necrophorum – анаэробный, неподвижный,
не спорообразующий, бескапсульный, чрезвычайно
полиморфный микроорганизм. В мазках его
можно видеть в виде нити, шаровидного
вздутия, длинных или коротких палочек,
биполярных овоидов, кокков. Длина нитей
достигает 80-100 и даже 300 мкм, толщина 0,75-1
мкм. Возбудителя некробактериоза культивируют
в строгих анаэробных условиях, используя
среду Китта-Тароцци, бульон Мартена, печеночный
бульон и полужидкий агар, кровяной агар,
агар Вейона, глюкозо-агар. Оптимальная
температура роста 36-37,50С, рН среды-7,4-7,6.
На сывороточном агаре вырастают беловатые
колонии диаметром 2-3 мм, на кровяном агаре
и глюкозо-агаре развиваются плоские,
бесцветные или светло-серые колонии с
ровными краями, иногда с волокнистыми
отросткам. В печеночном бульоне рост
появляется на 2-4-е сутки, а иногда и позже.
Бактерии хорошо окрашиваются карбофуксином,
карболтионином и по Гимзе.
Возбудитель некробактериоза
способен образовывать гематоксин, который
лизирует эритроциты многих видов домашних
животных, морской свинки и голубя. Получена
антигемолитическая сыворотка. Некротоксин
выделить не удалось, и поэтому считают,
что некроз наступает в результате непосредственного
воздействия живых бактерий на ткани.
[1]
Различают четыре серотипа:
А, АВ, В, С, изкоторых наиболее патогенные
А и АВ.
2.1 Устойчивость возбудителя
К физическим и химическим
факторам устойчивость незначительная.
Он быстро погибает при высокой температуре,
в частности при кипячении, сохраняется
от 15 до 30 мин при температуре от 55 до 70°
С. При низких температурах выживает от
1 до 2,5 месяца. Быстро микроб погибает
при воздействии дезинфекционных и химических
препаратов. Так, 10%-ый раствор креолина,
лизола и карболовой кислоты, 2,5%-ый раствор
формалина, 5%-ый раствор гидроксида натрия
или калия убивают возбудителя через 8-10
мин. В зависимости от времени года в почве
центральной части России микроб погибал
через 5-25 суток, в условиях Севера - 7-78
суток. В навозе сохраняется до 50 суток,
в жидком - до 83-90 суток. Микроб выскочувствителен
к пеницеллину, левомицетину и тетрациклину
и резистентен к неомицину, мономицину
и стрептомицину.
3. Эпизоотологические
данные
Некробактериозом болеют все
виды домашних и большинство диких животных.
Возбудителя находили при некротических
процессах у кенгуру, антилоп, буйволов,
лис, кошек, обезьян, страусов, змей, черепах,
мышей. В порядке уменьшения восприимчивости
к возбудителю стоят северные олени, крупный
рогатый скот, свиньи, лошади. Молодняк
чувствительнее взрослых животных и заболевает
чаще. Из лабораторных животных к искусственному
заражению восприимчивы кролики и белые
мыши. Возбудитель встречается при многих
гнойных процессах у человека.
В течении некробактериоза
проявляется некоторая сезонность. Рост
заболеваемости начинался после постановки
животных на стойловое содержание, и продолжается
в последующие месяцы, с пиком в марте-апреле,
оставаясь высоким до мая-июня, и только
с выгоном на пастбищное содержание наступает
резкий спад. [4]
Источником возбудителя инфекции
являются больные животные и бактерионосители,
которые выделяют возбудитель во внешнюю
среду с калом, мочой, слюной, экскретами,
гнойным содержимым очагов некроза, выделениями
из матки и пр., инфицируя пастбища, водопои,
животноводческие помещения, подстилку,
навоз, предметы ухода и другие объекты.
Заражение животных происходит как при
непосредственном контакте больных животных
со здоровыми, так и через инфицированные
объекты внешней среды при попадании возбудителя
на травмированную кожу конечностей, копытный
рог, слизистые оболочки желудочно-кишечного
тракта и родовых путей. Заболевание может
протекать как вторичная инфекция. [3]
По месту обитания возбудителя
некробактериоз относят к факторным инфекциям.
Основным предрасполагающим
фактором следует считать снижение естественной
резистентности организма животных. Например,
у крупного рогатого скота, начиная с постановки
на стойловое содержание и до выхода на
пастбище, происходит снижение бактерицидной
и лизоцимной активностей. В летние же
месяцы они повышаются и достоверно выше,
чем в зимнее время. Нижние показатели
зарегистрированы в апреле, а максимальные
- в июле-августе.
Другим предрасполагающим фактором
служит сырость в помещениях. Механизация
навозоудаления в животноводческих помещениях
предусматривала получение жидкого или
полужидкого навоза, что достигается за
счет бесподстилочного содержания. Даже
при исправной работе систем удаления
бесподстилочного навоза в стойлах, особенно
в задней части, постоянно скапливается
жидкая моче-каловая масса, в которой располагаются
копыта животных. Это приводит к размягчению
рога и мацерации кожи, т.е. появлению ворот
инфекции. Кроме этого за длительный стойловый
период почти в каждом помещении неоднократно
происходят поломки в системах навозоудаления
и жидкий навоз накапливается в стойлах
в большом количестве, так как на устранение
поломок уходит несколько дней, в течение
которых дистальный отдел конечностей
постоянно находится в сырости. Это приводит
к повышению влажности, как в самом помещении,
так и на полах.
Не мене важным предрасполагающим
фактором возникновения некробактериоза
служит травмирование тканей разного
рода колющими и режущими предметами,
даже сама конструкция полов и скотопрогонов
(короткие стойла, наличие решетчатых
звеньев на укороченных полах) во многом
способствует травмированию кожного покрова
в области нижних фаланг конечностей.
Это облегчается также и особенностями
строения кровеносных и лимфатических
сосудов нижних участков конечностей.
4.Патогенез
После проникновения через
ворота инфекции возбудитель повышенной
вирулентности начинает размножаться
в поврежденных (омертвевших) тканях, вырабатывать
токсины, в частности лейкоцидин, уничтожающий
лейкоциты и макрофаги, угнетая фагоцитоз,
что способствует дальнейшему размножению
микроорганизмов и блокирует формирование
иммунитета. Развивается некроз тканей
с образованием гнойно-некротических
очагов. Возбудитель распространяется
с током крови, образуя в органах вторичные
некротические очаги (метастазы). При участии
токсинов и ферментов создается благоприятная
среда для дальнейших поражений — бронхопневмонии,
плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон
и др. Патологический процесс может осложниться
вторичной гноеродной микрофлорой, и болезнь
принимает злокачественный характер.
При некробактериозе конечностей этот
процесс обычно носит местный характер.
[6]
5. Клинические признаки
и течение
Инкубационный период при некробактериозе
составляет несколько дней. Клинические
признаки зависят от вида и возраста животных,
течения и формы проявления болезни. Течение
болезни может быть острым (в основном
у молодняка), подострым и хроническим,
доброкачественным или злокачественным.
При спонтанном
заражении можно выделить следующие формы
и признаки болезни.
Некробактериозные
поражения конечностей. Возбудитель некробактериоза,
проникнув через механически поврежденную
или мацерированную кожу, размножаясь,
ведет к образованию воспалительного
отека, что выражается припуханием кожи
и повышением местной температуры. Воспалительный
отек сжимает нервные окончания и вызывает
болезненность. Животное начинает периодически
подергивать конечностью, как бы пытаясь
сбросить кусок прилипшей грязи, или приподнимает
конечность и некоторое время держит ее
навесу, а затем начинает кратковременно
вновь опираться.
В последующие дни идет формирование
абсцесса с нарастанием отечности, болезненности
и хромоты. В это время у животных температуры
тела поднимается выше нормы или повышается
по сравнению с исходной до начала заболевания.
При поверхностном подкожном его расположении
абсцесс формируется в течение 5-7 дней,
затем он вскрывается и образуется язва.
В отдельных случаях через 12-15 дней язва
самопроизвольно эпителизируется и животное
выздоравливает.
Чаще всего процесс распространяется
в разные стороны, дно язвы углубляется,
образуется обширная язвенная поверхность,
покрытая серовато-грязным, вязким или
жидким гноем со специфическим запахом.
Клиническая картина болезни будет зависеть
именно от места расположения первичной
язвы. В случае ее нахождения в близи венечного
края развивается так называемая флегмона венчика. Венчик
шарообразно или циркулярно выдается
над роговым башмаком, упругий, горячий
и болезненный. Местная температура повышается
на несколько градусов, отмечается сильная
болезненность, резко выраженная хромота.
После вскрытия флегмоны образуется один
или несколько свищевых каналов по направлению
сверху вниз под роговой башмак.
Временно отмечается уменьшение хромоты,
снижение ректальной температуры и улучшением
общего состояния. Если в это время не
оказать лечебную помощь, болезнь прогрессирует,
распространяется на околосуставные ткани
и развивается параартикулярная флегмона.
Пораженный палец значительно утолщается,
обнаруживается обширная язвенная поверхность,
покрытая серовато-бурым пенистым гноем
с ихорозным запахом. В глубине пораженного
участка видны некротизированные разлохмаченные
концы сухожилий разгибателей пальца.
Распространяясь, процесс проникает глубже
под роговой башмак копытца, начинается
распад основы кожи и капсулы копытцевого
сустава, гнойно-некротический процесс
осложняется артритом копытцевого
сустава. В этом случае больной палец значительно
утолщен (1,5-2 раза), кожа горячая на ощупь,
что указывает на повышение местной температуры.
Отмечается болезненность и резко выраженная
хромота, животное мало двигается и больше
лежит. Далее происходит отслоение рогового
башмака от копытцевой кости и интенсивный
гнойно-некротический распад суставного
хряща и костной ткани, что характерно
уже для гнойного остеоартрита.
В этом случае пораженный палец увеличен
по сравнению со здоровым в 2-3 раза. По
краю венчика и под роговым башмаком отмечается
обширная язвенная поверхность. Из свищевых
отверстий обильно выделяется гнойный
экссудат с примесью крови, кусочков некротизированных
участков сухожилий. Нередко на дне некротизированной
язвы видна поверхность венечной кости.
В дальнейшем возможно полное отторжение
фаланги по копытцевый сустав. В это время
ухудшается общее состояние животного.
Отмечается истощение, резко выраженное
угнетение, учащение пульса и дыхания,
возможно повышение общей (ректальной)
температуры тела. На этой стадии обычно
происходит гибель животного.
Первичный некробактериозный очаг может
появиться в коже межпальцевой складки,
мякиша и других участках пальца. Воспалительный
процесс протекает подобно описанному
выше. При поражении мякиша возникают
признаки флегмоны мякиша, который
резко увеличен в объеме, становится плотным,
болезненным. Формирование абсцесса продолжается
5-7 дней. В это время животное длительное
время лежат, при передвижении отмечается
выраженная хромота опирающейся конечности.
После вскрытия абсцессов общее состояние
животного несколько улучшается. При локализации
очага в коже межпальцевой складки появляются
признаки гнойного воспаления, как при флегмоне свода межкопытцевой щели.
Кожа становится набухшей, горячей, болезненной.
На ее поверхности могут появиться капли
клейкого выпота. Межкопытцевая щель расширена.
Далее формируется абсцесс, происходит
его вскрытие и образование гнойно-некротической
язвы.
В случае воспаления основы кожи копыта
со стороны медиальной стенки или подошвы,
что бывает чаще, возникают признаки гнойного пододерматита. Формирование
абсцесса сопровождается сильной болезненной
реакцией. У животного отмечается мышечная
дрожь, оно вытягивает больную конечность
вперед, или держит навесу, или опирается
на зацепной участок копыт, большую часть
времени лежит и неохотно встает. Отмечается
повышение общей температуры тела. Затем
в пяточной части появляется припухлость
флегмонозного типа, образование и вскрытие
абсцесса. После этого общее состояние
животного несколько улучшается, при зондировании
в пяточной части выявляется отслоение
рога подошвы. При несвоевременном оказании
лечебной помощи воспалительный процесс
распространяется на окружающие ткани
и может привести к флегмоне венчика, мякиша,
артриту копытцевого сустава, признаки
которых описаны выше.
Следует отметить, что деление признаков
по отдельным диагнозам условное. Они
редко присутствуют в чистом виде, так
как воспалительный процесс находится
в развитии, вовлекая все новые ткани и
формируя новые признаки.