Причины.Проявления.Неотложная помощь при шоках:анафилактическом,инфекционно-токсическом,кардиогенном

  Одесский национальный  медицинский университет

 

 

РЕФЕРАТ

 

Тема: Причины.Проявления.Неотложная помощь при шоках:анафилактическом,инфекционно-токсическом,кардиогенном.

 

 

                                                         Выполнила интерн

                                                         Желомага И.К.

 

 

 

 

 

 

                          

 

 

                             Одесса 2013г.

   Инфекционно-токсический шок . причины . проявления .неотложная помощь. 

Инфекционно-токсический  шок  - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.   
 
Заболевания, при которых развивается инфекционно-токсический шок

1. Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе.
2. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов.
3. Причиной его могут быть некоторые простейшие, например, маляриные плазмодии и грибы.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов

1. В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии)
2. Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.
3. Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул.
4. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.
5. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
6. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину.
7. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса.
8. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство
9. Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции
• При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию
• В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов

• Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.
• Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.
• Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока 
 
Различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

• Ранняя фаза (1 степень)
• артериальная гипотензия может отсутствовать
• тахикардия, снижение пульсового давления
• шоковый индекс до 0,7 - 1,0
• признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль
• нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство
• со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч 
   
   
• Фаза выраженного шока (2 степень)
• критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
• пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения
• шоковый индекс до 1,0 - 1,4
• состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз
• дыхание частое
• заторможенность и апатия 
   
   
• Фаза декомпенсированного шока (3 степень)
• дальнейшее падение АД
• дальнейшее увеличение частоты пульса
• шоковый индекс около 1,5
• состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз
• появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха 
   
   
• Поздняя стадия шока (4 степень)
• шоковый индекс более 1,5
• общая гипотермия
• состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов
• усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

Особенности течения  инфекционно-токсического шока при  различных заболеваниях

• При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.
• При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.
• При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.
• У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Цели терапии  при инфекционно-токсическом шоке

• Восстановление микроциркуляции
• Детоксикация
• Нормализация гемостаза
• Коррекция метаболического ацидоза
• Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Проводится  не последовательно, а параллельно!!!

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

• Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.  
   
   
• Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.  
   
   
• Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию. 
   
   
• Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация). 
   
   
• Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение  жидкости сопровождается введением  лазикса!!!

Фармакотерапия  инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты  вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

• Глюкокортикостероиды.
• Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.
• Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин. 
   
   
• Гепарин.
• Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.
• Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). 
   
   
• Ингибиторы фибринолиза (контрикал).
• Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени.
• Особенности применения - сочетать с введением гепарина.
• Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД. 
   
   
• Допамин.
• Цель применения - восстановление почечного кровотока.
• Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин. 
   
   
• Пентоксифиллин (трентал).
• Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза. 
   
   
• Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.
• Сердечные гликозиды - при необходимости.
• Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного  заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим  действием.Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом  шоке

• Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
• Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.
• Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).
• После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения  больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!!

Анафилактический  шок. причины. проявления. неотложная помощь.

1. Определение анафилактического  шока

Анафилактический шок вид аллергической  реакции немедленного типа, возникающей

при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок

характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями:

снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС,

повышением проницаемости сосудов  и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной

реакции у собак на повторное  введение им экстракта из щупалец  актиний.

Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной

сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров.

Вначале анафилаксия считалась  экспериментальным феноменом. Затем  аналогичные

реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический

шок. Частота анафилактического  шока у людей за последние 30—40 лет

увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения

заболеваемости аллергическими болезнями.

                     2.Этиология и патогенез.                    

Анафилактический шок может  развиться при введении в организм лекарственных и

профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и

гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при

пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или  профилактический препарат может

сенсибилизировать организм и вызвать  шоковую реакцию. Одни препараты

вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,