Патоморфология неврогенных ком

Выполнила: ст.3-097 гр. ОМФ 

Вазарцев С.А.

Проверил: преподаватель

Шавнина Н.П.

 

СРС НА ТЕМУ: 
ПАТОМОРФОЛОГИЯ НЕВРОГЕННЫХ КОМ

 

Карагандинский государственный  медицинский университет 

 

Кафедра патологической  анатомии

 

Караганда 2013 г.

ПЛАН

 

• 1 Введение
• 2 План
• 3 Понятие комы
• 4 Патогенез и морфологические изменения ткани головного мозга
• 5 Заключение
• 6 Литература

 

ВВЕДЕНИЕ

 

• Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОМЫ

 

• Кома (коматозное состояние) (от греч. глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма

ПАТОГЕНЕЗ

 

• Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови .Выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Нарушения клеточного  дыхания могут рассматриваться  как одна из ведущих причин  энергетического дефицита в головном  мозге при всех видах комы  первичного дисметаболического  генеза, о чём свидетельствуют  и изменения клеток головного  мозга, соответствующие выявляемым  при острой гипоксии.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ  ПРИ ОТЕКЕ И НАБУХАНИИ ГОЛОВНОГО  МОЗГА

 

• Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезными геморрагиями, особенно в области сетчатой формации мозгового ствола и в стенках III и IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.

МАКРОСКОПИЯ 

 

• Обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, расширение периваскулярных пространств, точечные

ОПИСАНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОЙ  КАРТИНЫ

 

В нейроцитах обнаруживают  признаки острого набухания и  дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые  внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическим

 

МИКРОСКОПИЯ 

 

    Выражены явления хроматолиза: 1 — набухшие, лишённые крист митохондрии указывают на внутриклеточный отёк и являются ранним признаком гипоксии; 2— осмиофильные включения, свидетельствующие о нарушении липидно-белкового обмена и являющиеся признаком гипоксии; 3 — вакуоли, чаще образующиеся на месте митохондрий, являются следствием гипоксии; 4 — скопление глыбок хроматина в ядре;

МИКРОСКОПИЯ 

 

Острое набухание (сверхнабухание) с вакуолизацией нервных клеток. Кора головного мозга 

Окраска по Нисслю, увеличение  Х1000.

МИКРОСКОПИЯ

 

  Интенсивное набухание и деформация боковых придатков дендритов. Кора головного мозга

Окраска по Гольдяш, увеличение  Х900.

МИКРОСКОПИЯ 

 

• Небольшой сосуд в толще отёчной мягкой мозговой оболочки головного мозга с умеренно выраженными склерозом и плазматическим пропитыванием (стенка умеренно утолщена, гомогенизирована). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

• Причиной развития коматозного состояния является инсульт — 57,2 процента, на второе место вышла передозировка наркотиков — 14,5 процента, далее следуют гипогликемическая кома — 5,7 процента, черепно-мозговая травма — 3,1 процента, диабетическая кома и отравления лекарствами — по 2,5 процента, алкогольная кома — 1,3 процента; достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненой, но даже и не заподозренной — 11,9 процента.
• Таким образом кома — лишь следствие в цепочке патологических процессов в организме и усугубляющих друг друга состояний

ЛИТЕРАТУРА

 

• http://medportal.ru/enc/neurology/reading/11/
• Патологическая анатомия (Серов, Пальцев) курс лекций
• http://www.arterium.ua/images/content/files/l-lizina-estsinat-qryvsiuxfkcz-utknllgwxkng-fky.pdf