Хроническая очаговая инфекция и её влияние на здоровье и работоспособность спортсмена

1) длительный "тонзиллогенный" нервно-дистрофический  процесс, последовательно развивающийся  в определенных структурах мозга,  симпатических и парасимпатических  нервов к полиморфным нарушениям  внутренних органов;

2) непосредственное  токсическое влияние структурных  элементов стрептококка и продуктов  его жизнедеятельности на сосудистую  систему вплоть до развития  деструктивного васкулита;

3) агрессивное  влияние антистрептококковых антител;

4) формирование аутоантител с развитием системных иммунных осложнений (системных васкулитов);

5) сенсибилизация  организма к стрептококковой  инфекции;

6) глубокие  и стойкие неспецифические нарушения  клеточного и гуморального иммунитета, снижающие адаптивные возможности организма, создающие и поддерживающие хроническую основу заболеваний, как висцерального, так и самого хронического тонзиллита;

7) повторное  суперинфицирование из хронического  очага инфекции в миндалинах  контактным, сосудистым, лимфогенным  путями с развитием вторичных инфекционных очагов хронического воспаления в других органах.

Если заболевание  внутренних органов и хронический  тонзиллит имеют общее этиологическое инфекционное начало и общие патогенетические механизмы в возникновении и  течении, то такое заболевание и называют сопряженным.

К этим заболеваниям, прежде всего, относятся ревматизм, гломерулонефрит с общей стрептококковой "первопричиной". Возникновение  ревматизма у 75-85 процентов больных  связано с первичной ангиной  и хроническим тонзиллитом. При сочетании ревматизма и хронического тонзиллита в дальнейшем повторные атаки ревматизма наблюдались в 1/2 раза чаще, а формирование нового клапанного порока сердца в 3 раза чаще, чем в контрольной группе.

В тоже время, течение ряда терапевтических заболеваний, не имеющих главного общего этиологического инфекционного момента, на фоне хронического тонзиллита имеет свои особенности. Обращает на себя внимание упорство и монотонность течения болезни с повторными обострениями преимущественно в холодное время года, отсутствие эффекта от общепринятой терапии, наклонность к простудным заболеваниями, наличие вегетативных расстройств, стойкого субфебрилитета, регионарного лимфаденита, визуальные (конъ-юнктивальные) и капилляроскопические признаки поражения мелких сосудов, изменения со стороны периферической крови. Эти признаки должны стать основанием для тщательного поиска хронического очага инфекции.

Одним из общих  патогенетических механизмов, включающихся на определенных этапах существования  основного заболевания и хронического очага инфекции "сопряженность", может быть их взаимоотягощающее влияние на иммунный статус.

По-видимому, чем больше количество участвующих  общих патогенетических механизмов и выше степень их выраженности, тем больше "сопряженность" хронической очаговой инфекции и общего соматического заболевания. Одни из них, возникнув тонзиллогенно, постоянно поддерживаются влиянием из очага хронической инфекции и его ликвидация может устранить патогенетическую основу ме-татонзиллярного заболевания и оборвать его в самом начале. Детальное, последовательное и взаимоотягощающее вовлечение других звеньев патогенеза, особенно, развитие аутоиммунных нарушений приводит к утрате непосредственной причинно-следственной связи общего заболевания с тонзиллярным очагом. В таких случаях даже удаление очага хронической инфекции не прекращает существование сопряженного с ним заболевания, однако, избавляет организм от постоянной патогенной ирритации, позволяет сформировать новый "защитный иммунный фон", способствует более благоприятному течению висцерального заболевания.

2. Преимущественная локализация очагов хронической инфекции у спортсменов различных специализаций.

         Наиболее частые причины ухудшения неспецифической резистентности и иммунологической реактивности в области носоглотки у спортсменов можно разделить на внешние и внутренние:

Внешние:

выключение  носового дыхания при интенсивных  нагрузках, гиперпноэ и гипервентиляция, особенно в условиях пониженных температур, агрессивной воздушной и водной среды. При вентиляции большими объемами холодного воздуха охлаждается и высушивается слизистая оболочка верхних дыхательных путей, при этом происходят каскадные реакции со стороны тучных клеток и выделяются медиаторы воспаления, которые могут приводить к развитию ОХИ;

нарушение механизмов мукоцилиарного клиренса, обусловленное высыханием и воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, термическим повреждением дыхательных путей, гиповитаминозом А, метаболическим ацидозом, действием табачного и других дымов, воздействием алкоголя и медикаментов (местные и общие анестетики, группа противокашлевых средств, a-адреномиметики);

нерациональный  тренировочный режим;

нарушение структуры  питания, злоупотребление углеводами, что приводит к развитию бродильных процессов, изменению соотношения сапрофитной и патологической микрофлоры в полости рта, развитию зубного камня и кариеса.

Тренировки  велосипедистов и бегунов часто  проходят на шоссе, где уровень загрязненности воздуха многократно выше. Хлорированная  вода повреждает твердые ткани зубов, ухудшает показатели местного иммунитета [7].

Таким образом, хронические заболевания ЛОР-органов  и иммунодефицитные состояния - постоянные спутники не только спортсменов, но и  широкого круга пациентов, находящихся  на этапе расширения двигательного режима. У спортсменов особенно часто они обостряются в соревновательном периоде тренировочного цикла при достижении так называемого "пика формы".

Иммунодепрессивное  воздействие предельных физических и психических нагрузок, частых смен климатических и часовых поясов может быть нивелировано применением иммуномодуляторов.

Преимущественная  локализация ОХИ у спортсменов  в области ЛОР-органов требует  также активного поиска путей  коррекции данных состояний. В последнее  время появилось новое направление  в лечении острых и хронических воспалительных заболеваний рото- и носоглотки, которое заключается в местном применении вакцин, представляющих собой лизаты наиболее часто встречающихся возбудителей инфекции верхних дыхательных путей. Данное направление весьма перспективно, и на нем следует остановиться особо.

Существуют местные иммуномодулирующие препараты для профилактики и лечения заболеваний ЛОР-органов, которые непосредственно в области применения активируют фагоцитоз, увеличивают содержание лизоцима слюны, способствуют увеличению количества иммунокомпетентных клеток, повышают содержание секреторного иммуноглобулина. Поэтому спектр показаний для применения данных иммуномодуляторов в спортивной медицине достаточно широк: ринит, синусит, ларингит, фарингит, хронический тонзиллит, пародонтоз, стоматит и другие заболевания рото- и носоглотки и, что особенно важно, ассоциированные с ними заболевания внутренних органов (кардиотонзилогенный синдром, синдром перенапряжения, вегетососудистые дистонии и пр.) [25].

Данные показания особенно актуальны для зимних и водных видов спорта, для видов спорта, развивающих качество выносливости, для всех видов единоборств, где имеется повреждение и травматизация слизистой оболочки рта (бокс).

Совместное  участие терапевтов и стоматологов в лечении больных с сочетанными заболеваниями внутренних органов и пародонта позволило накопить большой научно-практический опыт в расшифровке патогенетической общности этих поражений с разработкой индивидуальных комплексных лечебно-профилактических программ [25]. Одним из основных направлений терапевтических мероприятий является коррекция иммунологического дисбаланса, выявленного у таких пациентов. Особенно актуально данное положение для спортивной медицины, поскольку удельный вес патологии парадонта весьма высок.

Необходимость проведения адекватного лечения патологии глотки с целью профилактики развития ОХИ, улучшения качества жизни и предотвращения возможных осложнений не вызывает сомнений. Предрасполагающим моментом к развитию заболевания практически всегда является снижение иммунитета, в том числе и местного, вызванное действием неблагоприятных физических и химических факторов на слизистую оболочку глотки. Однако использование системных препаратов, в первую очередь антибиотиков, в практике спортивной медицины нецелесообразно, а порой и просто вредно. К тому же известно, что кроме бактериальных агентов, большую роль в фарингеальной патологии играют такие этиологические факторы, как вирусы, грибы и другие группы микроорганизмов. Необходимо принимать во внимание риск возможного развития побочных эффектов и иммунодефицита на фоне терапии системными антибиотиками [6].

У здоровых нетренированных  мужчин в возрасте 20-30 лет объем  сердца составляет в среднем 760 см³, а у женщин 580 см³ (о размерах спортивного сердца судят по данным телерентгенометрического исследования: проводится два рентгеновских снимка во фронтальной и сагитальной проекциях. Полученные рентгенограммы осматривает врач, который рассчитывает объем спортивного сердца).

Размеры сердца у спортсменов  в значительной мере определяются характером спортивной деятельности. Наибольшие размеры сердца отмечаются у спортсменов, тренирующихся на выносливость: лыжников, велосипедистов, бегунов на средние и длинные дистанции. Несколько меньше размеры сердца у спортсменов, в тренировке которых выносливости придается определенное значение, хотя это физическое качество и не является доминирующим в данном виде спорта (бокс, борьба, спортивные игры и т. д.).

И наконец, у спортсменов, развивающих главным образом  скоростно-силовые качества, объем  сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми. Эти закономерности находятся  в хорошем согласии с теорией. Действительно, высокая производительность сердечно-сосудистой системы, необходима лишь в видах спорта, связанных с проявлением выносливости.

Таким образом, дилатация  характерна не для сердца спортсменов  вообще, а лишь для сердца тех  из них, которые тренируются на выносливость. Дилатация сердца у представителей скоростно-силовых видов спорта в  связи со всем указанным не является рациональной.

Такие случаи подлежат углубленному врачебному контролю с целью выяснения  причины увеличения сердца.

Совершенно очевидно, что физиологическая дилатация  спортивного сердца ограничивается определенными пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см³), даже у спортсменов тренирующихся на выносливость, может явиться результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца (иногда до 1700 см³ ) отражает наличие патологических процессов в сердечной мышце, которые могут развиваться в результате нерациональной тренировки[4,c.46].

Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов имеют наличие  очагов хронической инфекции (ОХИ), участие в соревнованиях и  тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные и т.д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом её в патологическую стадию.

Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии ОХИ способствуют переходу её в патологическую. Аналогичные изменения в сердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т.п.

3. Очаг хронической инфекции - фактор риска развития патологических состояний у спортсменов

Что же касается чрезмерно  частой соревновательной нагрузки, то она, в сочетании с нерационально  построенным тренировочным процессом, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда.

Следует отметить, что  жалобы на боли в сердце почти  вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению  со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии ( соответственно 32,5 и 19,8 %), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда. Так, при физиологической стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной – в 36,7 % и при патологической – в 41,6 % [16].

Из всего вышесказанного следует, что как и развитие и  переход её в переходную и патологическую стадии определяется  не столько  знаниями спорта, сколько наличием благоприятных факторов.

Что касается спортивного  мастерства, то у мастеров спорта и  спортсменов I разряда, наряду с меньшим процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встречается патологическая и переходная стадия гипертрофии.

Это значит, что высокий  уровень гиперфункции сердца, свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией. Очевидно, что можно много лет  заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без ЭКГ – определяемой гипертрофии миокарда. Однако, гипертрофия миокарда и особенно её патологическая стадия могут препятствовать росту спортивного мастерства и стать причиной ухода из спорта.

Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Она рассматривается как первая стадия, т.е. первый шаг вторую – переходную, к развитию третьей стадии – патологической гипертрофии, приводящей к морфологическому изнашиванию и функциональной неполноценности миокарда. Переход первой стадии в третью не является обязательным. Первая, физиологическая стадия при соответствующих условиях может сохраняться долго, однако возможность её перехода в патологическую существует и об этом надо помнить.