Хейлиты. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ

Клиника. При АтХ поражается красная кайма губ и кожа в области углов рта.

Рис. 10. Атопичный хейлит

 

Процесс никогда не переходит на СО и не поражает часть красной каймы, прилежащей к СО (рис.10). Начинается с зуда, потом появляется эритема и незначительный отек кожи и красной каймы. После стихания острых воспалительных процессов возникает лихенизация губ: красная кайма инфильтрирована, шелушится мелкими чешуйками. Кожа в области углов рта инфильтрирована, в результате чего образуются трещины и корки. Кожа лица сухая, шелушится.

Диф.диагностика. АтХ дифференцирует от ЭХ и АХ, от стрептококковой заеды.

Лечение: гипосенсибилизирующая терапия, витамины, седативные препараты. При длительном течении – на 2-3 недели назначают кортикостероиды внутрь. Местно: кортикостероидные мази. Эффективны лучи Букки.

 

Экзематозный хейлит

Экзема губ является проявлением общего экзематозного процесса, т.е. заболевания, которое А.Л. Машкиллейсон определил как воспаление поверхностных слоев кожи нервно - аллергической природы, возникающее в результате действия внешних и внутренних раздражителей и клинически проявляющееся в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически – спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое. При этом аллергенами могут быть самые различные факторы: микробы, пищевые вещества, различные медикаменты, металлы типа никеля и хрома, материалы протезов, амальгама, зубная паста и пр.

Клиника. Заболевание может протекать остро, подостро и хронически. При этом поражение к/к губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.

Для острой экземы характерен полиморфизм элементов поражения: последовательно возникают покраснения, мелкие пузырьки, заполненные серозным экссудатом жёлтого цвета. Пузырьки сливаются между собой, лопаются и мокнут. Появляются кольцевидные чешуйки и корки (рис.11).

 

Рис. 11. Отек и гиперемия красной каймы губ с распространением патологического процесса на кожу при экзематозном хейлите

 

Высыпания сопровождаются зудом и  отеком губ. Процесс быстро распространяется на прилежащую к кайме кожу и углы рта.

С переходом острого течения  в хроническое уменьшается гиперемия, отёк и мокнутие. Красная кайма и участки поражения кожи вокруг уплотняются за счёт воспалительного инфильтрата, гиперемированы, шелушатся, местами определяются трещины, кровянистые корки. Заболевание длится годами, нередко обостряется.

Диф.диагностика – экзематозный хейлит дифференцируют с контактным аллергическим хейлитом экссудативной формой актинического хейлита.

Лечение: основывается на принципах лечения экземы кожи. Проводят гипосенсибилизирующую, седативную, витаминотерапию.

Местно: кортикостероидные мази, при  мокнутии – аэрозоли кортикостероидов.

 

 

Синдром Мелькерссона - Розенталя

Это симпотомокомплекс, который характеризуется  сочетанием рецидивирующего отека губ, рецидивирующего одно- реже двухстороннего пареза лицевого нерва и складчатого языка.

Этиология синдрома окончательно не выяснена. Вероятнее всего он имеет инфекционно - аллергическое происхождение, возможно является следствием вазомоторных расстройств при нейродистрофических нарушениях. Ряд авторов считают заболевание конституциональным, наследственным.

Симптомы заболевания возникают  не одновременно. Как отёк губ, так и парез лицевого нерва возникают внезапно, потом рецидивируют. Возникает бесформенное вздутие губы или обеих губ (рис.12).

 

Рис. 12. Синдром Мелькерссона - Розенталя. Увеличение обеих губ, изменение их окраски

 

Край губы часто выварачивается в виде хоботка и отстаёт от зубов (рис 13).

 

Рис.13. Синдром Мелькерссона - Розенталя

Утолщение неравномерно. Цвет губы бледно-красный иногда с синюшным оттенком. На к/к могут возникать трещины. При пальпации губы мягкой консистенции, без инфильтрата в глубине поражения. Острый отек через какое-то время (от 3-6 дней до месяца) спадает, но рецидивы повторяются и с каждым кризом отмечается всё большее утолщение губ. Складчатый язык встречается всего лишь в половине случаев (рис 14).

 

Рис. 14 Складчатый язык: на фоне сосочков языка и сухой слизистой оболочки малинового цвета видны продольные складки

 

Лечение. Успех лечения зависит от выявления генеза патологических изменений. Лечение проводят в двух направлениях - консервативное и хирургическое. Лучшие результаты дает комбинированное лечение кортикостероидами (20-30 мг), а/б широкого спектра действия, синтетическими противомалярийными препаратами (хингамин 0,25х2р.) и гипосенсибилизирующими препаратами (кальция, антигистаминные) 30-40 дней. Курс повторяют через 3 мес. При хирургическом лечении удаляют часть ткани губы, хотя это не предотвращает рецидива.

 

Предракове  заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы  губ

 

Предраковые заболевания – одна из актуальных проблем современной теоретической и практической медицины. Поэтому своевременная диагностика этой группы заболеваний, несомненно, является основным звеном профилактики рака.

Развитие рака, как известно, представляет собой многоступенчатый, иногда довольно длительный процесс. Часто раку предшествуют так называемые предраковые изменения, причем в ряде случаев эти предраковые изменения имеют характер определённого заболевания. Шабад Л. М. например, считает, что «рак не возникает на здоровой почве» и что «каждый рак имеет свой предрак».

В настоящее время термин «предрак»  используется для обозначения изменений, а также включает и самостоятельные  нозологические единицы, которые могут  привести, но не обязательно приводят к раку. Предраковые изменения  отличаются от рака тем, что им не хватает одного или нескольких признаков, совокупность которых дает право поставить диагноз рака. Таким образом, предрак это процесс, который может переходить в рак, но это ещё не рак. Предраковые изменения могут трансформироваться в рак при возникновении новых качественных изменений.

Предраковые изменения могут развиваться  в четырёх основных направлениях:

1. прогрессия
2. рост без прогрессии
3. длительное существование без значительных изменений
4. регрессия

Ясно, что лишь первый путь развития процесса: прогрессия – является непосредственным переходом предракового состояния в рак. Прогрессия предракового процесса может наступить при условии продолжающегося действия канцерогенного фактора на любом этапе развития этого состояния. Его течение может внезапно измениться и произойдёт озлокачествление. С другой стороны, прекращение действия канцерогена может предотвратить озлокачествление даже в случае, когда предраковому заболеванию на пути к раку остаётся претерпеть совсем незначительную трансформацию.

Какие же изменения слизистых оболочек и внутриорганного сосудистого русла можно наблюдать при предопухолевых заболеваниях?

При внешнем осмотре можно наблюдать:

1) участки помутнения слизистых  оболочек;

2) утрачивается характерный влажный  обмен;

3) на поверхности обнаруживается деэпидермизированные участки;

4) имеется тенденция к образованию  микротрещин;

5) определяется выраженная ломкость, хрупкость кровеносных сосудов, приводящая к кровоточивости.

Значительных изменений со стороны  структур гемоциркуляторного русла  ещё не возникает. Однако:

1. нарушается трофическая функция подлежащей соединительной ткани, что выражается в набухании, фрагментации пучков или отдельных коллагеновых волокон
2. возникает деформация пучков и отдельных волокон коллагеновой ткани, что сопровождается снижением тонуса стенок интроорганных лимфатических сосудов
3. происходит постепенная утрата опорно-трофической функции подлежащей соединительной ткани

Наиболее же существенные изменения  при предопухолевых заболеваниях возникают преимущественно в эпителии.

По Л. М. Шабаду различают следующие патологические процессы в эпителии:

1. неравномерную, диффузную, патологическую, извращенную, но не воспалительную гиперплазию эпителия с ороговением или без него
2. единичные или множественные, сливающиеся или отграниченные очаговые невоспалительные пролифераты независимо от наличия явления анаплазии, но без инфильтратирующего роста, сопровождающиеся ороговением или без него
3. состояние, обозначаемое как «саnсеr in situ», который характеризуется следующими признаками:

1. увеличением объема клеток;

б) полиморфизмом и разнокалиберностью размера клеток;

в) изменением ядерно-цитоплазматического  соотношения;

г) гиперхромией ядер;

д) зернистостью ядра;

е) наличием больших и маленьких ядер богатых РНК;

ж) наличием неправильных митозов;

з) «чудовищных» ядер

Изменение ядер выступают на первое место.

 

 

Классификация предраковых  изменений красной каймы губ  и слизистой оболочки полости  рта

 

І. Облигатные предраковые  заболевания

1. Болезнь Боуэна и эритоплазия Кейра

2. Бородавчатый или узелковый  предрак

3. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

4. Органичный предраковый гиперкератоз  красной каймы

ІІ. Факультативные предраковые заболевания с большей потенциальной злокачественностью (15-30%)

1. Лейкоплакия эрозивная и веррукозная

2. Папиллома и папилломатоз неба

3. Кожный рог
4. Кератоакантома

ІІІ. Факультативные предраковые заболевания с меньшей потенциальной злокачесвенностью (не более 6%)

1. Лекоплакия плоская

2. Хронические язвы слизистой  оболочки

3. Эрозивные и гиперекратотические  формы красной волчанки и красного плоского лишая

4. Хронические трещины губ

5. Постренгеновский хейлит и  стоматит

6. Метеорологичский и актиничсекий  хейлиты

В основу данной классификации положены две основные особенности: течение  заболевания в смысле вероятности и частоты озлокачествления и патоморфологические изменения.

 

Болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра

Оба заболевания весьма сходны по своей гистологической картине, которая в подавляющем большинстве случаев укладывается в понятие «саnсеr in situ» или внутриэпитальный спиноцеллюлярный рак , однако отсутствие инфильтративного роста позволяет отнести эти заболевания к предраковым состояниям, хотя среди предраковых заболеваний они обладают наибольшей потенциальной злокачественность.

Клиника. Болезнь Боуэна – ограниченное, медленно увеличивающееся пятнисто-узелковое поражение слизистой от 1 см в диаметре и больше. Иногда из-за неравномерного ороговения поражение имеет сходство с лейкоплакией и КПЛ (рис 15).

 

Рис. 15. Болезнь Боуэна: на слизистой оболочки полости рта на гиперемированном основании очаг гиперкертоза

 

Иногда поверхность мелко-бугристая. У ряда больных поверхность покрыта  мелкими сосочковыми разрастаниями. Чаще же поверхность гиперемированная, гладкая или бархатистая – с мелкими сосочковыми разрастаниями. При длительном течении выявляется легкая атрофия слизистой и тогда очаг кажется слегка западающим, втянутым. Иногда поверхность очага местами эрозируется. Субъективные ощущения могут отсутствовать.

Имеющиеся в литературе описания случаев  эритроплазии Кейра точно соответствуют описанию болезни Боуэна, точнее той её разновидности, при которой поверхность поражения представляется гиперемированной, гладкой и бархатистой. Излюбленной локализацией болезни Боуэна является мягкое нёбо, язычок, ретромолярная область.

 

Бородавчатый передрак красной каймы

Этот термин ввел А. Л. Машкиллейсон. Встречается заболевание в основном у мужчин в возрасте свыше 40 лет. Локализуется на красной кайме в основном нижней губы на середине расстояния между углом рта с центром губы и не заходит ни в зону Клейна, ни на кожу.

Клиника. Элемент поражения – папула диаметром от 4 мм до 1 см полушаровидной формы, которая выступает над красной каймой на 3-5 мм и имеет плотноватую консистенцию. Окраска варьирует от цвета нормальной красной каймы до застойно-красного. Однако у многих больных поверхность узелка покрыта плотно сидящими тонкими чешуйками, не снимающихся при соскабливании, и напоминает бородавку или ороговевающую папиллому (рис.16).