Цирроз печени

Цирроз печени

История открытия  цирроза печени

 

• В 1819 г. термин «цирроз печени» предложен Р. Лаэннеком, который  впервые описал клиническую 

   картину  заболевания,

   сопровождающегося  уменьшением 

   размеров  печени  (как терминальную

    стадию  хронического алкогольного

    поражения  печени)

• В 1911 году Мэллори впервые указал на вирусную этиологию заболевания

 

Эпидемиология  ЦП

 

• В настоящее время в мире заболеваемость циррозом печени составляет около 20-40 на 100 тыс. населения, и этот показатель растет.
• Ежегодно в США от хронических заболеваний печени, в том числе и от цирроза, погибают 350 тыс. человек.
• Частота развития цирроза печени в целом у мужчин выше, чем у женщин: (1,5-3):1.
• В большинстве случаев - это люди в возрасте 50-60 лет.

 

 

• Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Этиология  цирроза печени

 

• 1. Вирусный  (HBV, HDV, HCV).
• 2. Алкогольная болезнь печени.
• 3. НАЖБП (не алкогольная жировая болезнь печени).
• 4. Билиарный (первичный, вторичный).
• 5. Аутоиммунный.
• 6. Болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).
• 7. Вследствие нарушения венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киари, венооклюзионная болезнь, констриктивный перикардит, ХЛС, ХСН).
• 8. Токсический (лекарственный, производственный).
• 9. Криптогенный (10-20%).

Этиология  ЦП

 

• Вирус гепатита С (26%)
• Алкоголь (20%)
• Вирус гепатита С + алкоголь (15%)
• Криптогенный (18%)
• Вирус гепатита В или (В+Д) (15%)
• Другие (5%)

 

Патогенез  цирроза печени 

 

• Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки — потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.

• Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2—5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30—70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз—регенерация — перестройка сосудистого русла—ишемия паренхимы — некроз.

Клинические  проявления цирроза печени

 

Нарушение нормальной  архитектоники печени

 

Уменьшение количества  функционально-активных гепатоцитов

 

Нарушение внутрипеченочной  циркуляции крови

 

Симптомы печеночно - клеточной недостаточности

 

Симптомы портальной  гипертензии

Клинические  проявления печеночно-клеточной  деформации

 

• Пальмарная эритема

 

Гипербилирубинемия

Энцефалопатия

 

Похудание

 

Телеангиэктазии

«Барабанные палочки»

 

Геморрагический синдром

 

Красный лакированный язык

 

Контрактура Дюпюитрена

 

Гинекомастия

Клинические  проявления портальной гипертензии

 

• 1. Асцит.
•      Расширение вен:
•                    передней брюшной     стенки,
•                    вен пищевода,
•                   геморройдальных вен.
• 3. Спленомегалия.
• 4. Гиперспленизм.
• 5. Кровотечение из ВРВП.

Лечение цирроза  печени

 

• Профилактические мероприятия

 

 

• предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
• отказ от алкоголя
• защита от гепатотоксических препаратов

 

Диета 

 

• Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)

Урсодезоксихолевая  кислота 

 

• Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты
• увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
• разрешение внутрипечёночного холестаза
• усиление сокращения жёлчного пузыря
• омыление жиров и повышения активности липазы
• повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
• нормализация иммунного ответа, снятие аутоимунного поражения печени

 

Клеточная терапия 

 

• Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Гепатопротекторы 

 

• Семена расторопши пятнистой (используются в народной медицине и входят в состав препарата карсил, силегон, силибинин, силимар, гепатрин, оказывающего желчегонное и гепатопротекторное действие)
• Масло тыквы обыкновенной ( тыквеол)

• Экстракт Маакии амурской древесины 

( максар)

Желчегонные сборы( № 2,3)

Состав:

• цветки ромашки аптечной23%
• листья мяты перечной23%
• цветки календулы лекарственной23%
• трава тысячелистника обыкновенного23%
• цветки пижмы обыкновенной8%

 

Спасибо за внимание!