Бронхиальная астма
Творческая работа, 03 Января 2014, автор: пользователь скрыл имя
Краткое описание
БА – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вызванное значительным количеством клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности бронхов, которая проявляется специфическими рецидивирующими симптомами, обычно связанными с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под воздействием терапии. Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофильные гранулоциты, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивный синдром при БА обусловлен спазмом гладких мышц бронхов, отеком их слизистой оболочки, дискринией. Гиперреактивность как специфическая, так и неспецифическая - основной универсальный патофизиологический признак БА, обусловливающий нестабильность дыхательных путей. Больных БА нужно постоянно лечить противовоспалительными препаратами, а не только симптоматически с помощью бронхолитиков.
Прикрепленные файлы: 1 файл
БА.ppt
— 2.43 Мб (Скачать документ)
«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»
- БА – заболевание, распространенное во всем мире. По данным эпидемиологических и
сследований, ею болеет 7-15 % населения земного шара.
Распространенность и
смертность
от БА в мире
- Бронхиальная астма – одно из н
аиболее распространенных хрони ческих заболеваний у детей и в зрослых: по данным ВОЗ, во всем мире БА страдают до 300 млн человек. - По оценкам, от астмы умирают 250 000 человек в год
- БА – это хроническое воспалите
льное заболевание дыхательных путей, вызванное значительным количес твом клеток и медиаторов воспа ления. Хроническое воспаление приводи т к гиперреактивности бронхов, которая проявляется специфичес кими рецидивирующими симптомам и, обычно связанными с распростра ненной, но вариабельной бронхообструкц ией, обратимой спонтанно или под во здействием терапии. Основными клеточными элементам и воспаления являются эозинофи льные гранулоциты, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивный синдром пр и БА обусловлен спазмом гладки х мышц бронхов, отеком их слизистой оболочки, дискринией. Гиперреактивность как специфич еская, так и неспецифическая - основной универсальный патофиз иологический признак БА, обусловливающий нестабильность дыхательных путей. Больных БА нужно постоянно леч ить противовоспалительными пре паратами, а не только симптоматически с помощью бронхолитиков.
ЭТИОЛОГИЯ
Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют отягощенная наследственность, которую выявляют у 40-80% больных БА. Астма у одного из родителей удваивает риск этого заболевания у детей, заболевание обоих родителей увеличивает этот риск вдвое. Известно, что такой важный признак астмы, как гиперреактивность бронхов, генетически детерминирован, наследуется по аутосомно-доминантному типу. У 70-80% больных устанавливают экзогенные этиологические причины заболевания.
Домашние аллергены (домашней пыли, шерстяных домашних животных – собак, котов, тараканов, моли, грибков, плесени, дрожжеподобных грибков.
Внешние аллергены (пыльца растений, грибов, плесени, дрожжей)
Профессиональная сенсибилищация,
Курение табака: активное и пассивное курение,
Воздушные поллютанты: внешние, домашние,
Респираторные инфекции (преимущественно вирусные),
Погрешности в диете, употребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, β-блокаторов), ожирение.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РИСКУ ЗАБОЛЕВАН
Домашние и экзо-аллергены, домашние и внешние воздушные поллютанты, респираторные инфекции, физические упражнения и гипервентиляция, изменения погоды, диоксид серы, отдельные виды еды, пищевых добавок, медикаментов, чрезмерное потребление пищи, бедной оксидантами, рафинированной пищи, чрезмерные эмоции, курение табака (активное и пассивное), ирританты в быту.
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ) ПРОВОЦИРУЮТ РАЗВИТИЕ ИЛИ УХУДШЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ БА:
ТРИГГЕРЫ
ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее изученным являются иммунологические механизмы бронхиальной астмы. При БА отмечается дисбаланс субпопуляционного соотношения Т-лимфоцитов в сторону Т-хелперов 2 типа со стимуляцией активности В-клеток, ответственных за выработку IgE и IgG. По классификации Джелла-Кумбса при БА имеет место 1 тип аллергических реакций. Это реакций гиперчувствительности немедленного типа: антиген связывается с антителом на поверхности базофила или тучной клетки с последующим высвобождением медиаторов: гистамина, серотонина, фактора хемотаксиса эозинофилов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, что ведет к спазму бронхов, отеку слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи, десквамации эпителия, разрушению мерцательного эпителия бронхов (слайд).
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БА
БА – хроническое
краткосрочные последствия…
Бронхиальная обструкция и симптомы вследствие:
- Бронхоспазма
- Слизистых «пробок»
- Отека слизистой
Инфильтрация клетками воспаления и их активация
Ремоделирование:
Повышение васкуляризации
Повреждение эпителия
Увеличение массы гладкой мускулатуры бронхов (гиперплазия)
Утолщение сетчатой базальной мембраны
…и отдаленные последствия
Норма
БА
Симптомы БА включают:
- Свистящие хрипы (в том числе дистанционные), обычно экспираторного характера (на выдохе)
- Одышку (затрудненное дыхание) обычно приступообразную
- Чувство «заложенности» в грудной клетке
- Кашель, чаще непродуктивный
- Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья.
Клинические проявления БА:
Эти симптомы обычно наиболее выражены ночью или ранним утром.
- Эквивалентами удушья могут быт
ь пароксизмальный кашель, эпизоды появления «свистящего дыхания» - так называемая кашлевая астма (кашлевой вариант астмы).
АСПИРИНОВАЯ АСТМА
- Аспириновой БА предшествует ри
нит, синусит или полипоз слизистой оболочки носа. Сочетание клинической картины удушья с непереносимостью аспи рина и полипозом носа называют аспириновой или астматической триадой. - Этот клинический вариант заболевания наблюдается чаще у женщин. Ринит и полипоз слизистой носа обычно предшествуют Баи непереносимости аспирина.
- IgE-опосредованная активация тучных клеток приводит к высвобождению из них целой серии продуктов обмена арахидоновой кислоты. Эти соединения не предсуществуют в клетке, как гистамин, серотонин, а образуются в ходе ее активации и затем секретируются во внеклеточную среду. Свободная арахидоновая кислота подвергается быстрому обмену по двум метаболическим путям: посредством циклооксигеназы она метаболизируется в простагалндины, и липооксигеназой она превращается в предшественников семейства лейкотриенов.
- Лейкотриены (продукты метаболизма под воздействием липооксигеназы) вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов в 1000 раз сильнее гистамина, усиливают выделение слизи в воздухоносных путях человека и могут усиливать действие других медиаторов аллергии.
- Наиболее изучена аспириновая астма. Больной указывает на непереносимость аспирина. Аспирин ингибирует ЦОГ с высвобождением лейкотриенов, которые вызывают бронхоконстрикцию.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз БА базируется на наличии характерных симптомов, для которых характерна суточная и сезонная вариабельность.
В клиническом анализе крови и мокроты часто наблюдается эозинофилия. Кристаллы Шарко-Лейдена (белок разрушенных эозинофилов) и спирали Куршмана – нитевидная мокрота – густая слизь как слепок спазмированных бронхиол, отходящая при их расширении (дилятации).
Важное значение придается исследованию функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД производится с целью определения тяжести бронхообструкции, ее обратимости, вариабельности и подтверждения диагноза БА.
- сбор аллергологического анамне
за (наличие у больного экземы, сезонного или круглогодичного аллергического ринита, крапивницы, пищевой или медикаментозной аллергии, а также БА и атопических заболеваний у членов его семьи). При сборе анамнеза отмечают перенесенные ресираторные заболевания, возраст больного на момент начала заболевания, циркадность, сезонность, улучшение состояния дома или на работе, после контакта с животными, пребывания в лесу или в поле, профессию, социально-бытовые условия, сопутствующие заболевания).
ДАННЫЕ ОСМОТРА
- ! Жалобы и объективные признак
и могут отсутствовать
ИЛИ
- При физикальном исследовании врач может обнаружить:
- Сухие свистящие экспираторные
хрипы (громкость хрипов не всегда со ответствует тяжести заболевани я) - При длительном течении – признаки эмфиземы («бочкообразную» грудную клетку, коробочных звук при перкуссии)
- При обострении – участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц плечевого пояса), втяжение податливых участков грудной клетки на вдохе (особенно у детей)
- Тахипноэ, тахикардию
- Для диагностики БА наибольшее
значение имеют следующие показ атели: - ОФВ1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,
- ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
- ПСВ – пиковая скорость выдоха
- Показатели гиперреактивности дыхательных путей
Оценка функции легких
Спирометрия
GINA 2007: www.ginasthma.org
КРИТЕРИИ НАРУШЕНИЯ ФВД:
- наличие признаков бронхиальной обструкции – значения пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд.) и объема форсированного выдоха за 1 сек. <80% от должных;
Выраженная обратимость бронхиальной обструкции – повышение уровня ПОСвыд и ОФВ1 >12 % (> 200 мл.) в результате фармакологического теста с β2-агонистом короткого действия (чаще всего – сальбутамол в дозе 200 мкг – 2 вдоха).
Суточная вариабельность ПОСвыд и ОФВ1 > 20%.
- кожные пробы с аллергенами (проводятся только в фазе ремиссии заболевания. Принцип основан на том, что у больных с атопией циркулирующие IgE антитела сенсибилизируют не только шоковый орган, а и другие органы и ткани, в т.ч. и кожу. Аллергены для диагностики подбирают на основе анамнеза или используют стандартные наборы аллергенов.
- определение уровня общего и специфического IgE.
- Гиперреактивность бронхов подтверждается положительным тестом с гистамином, метахолином или физической нагрузкой (в сложных диагностических случаях- при наличии у больного клинических симптомов, характерных для бронхиальной астмы, но при отсутствии характерных нарушений ФВД).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БА
Дифференциальный диагноз БА осуществляют с поражением центральных отделов внутригрудных дыхательных путей (опухолями, трахеобронхиальная дискинезия, компрессионные стенозы). Они также могут проявляться пароксизмальным кашлем, приступами удушья, хрипами. При рентген-диагностике определяются опухоли, при бронхоскопическом исследовании – опухоли бронхов, атипичные клетки в промывных водах бронхов, дискинезия трахеи, при исследовании мокроты - атипичные клетки.
Экзогенный аллергический альвеолит – эпизоды одышки, с сухим кашлем, лихорадкой возникают через 2-12 часов после контакта с аллергеном. При аускультации выслушивается крепитация, больше выраженная в базальных отделах легких. Рентгенологически определяется легочная диссеминация смешанного или узелкового характера.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Х
Признак
ХОЗЛ
БА
Аллергия
Не характерна
характерна
Кашель
Периодический или постоянный
приступообразный
Одышка
Постоянная
Приступы экспираторной одышки