Алкогольное опьянение

 В начале комы отмечается  гипотония мышц, а при ее прогрессировании  — атония их. Гипотония или атония мышц, гипо- и арефлексия объясняются торможением тонических и других рефлекторных функций. Иногда наблюдается рвотная реакция, причем рвотные массы имеют запах алкоголя. В большинстве случаев отмечаются повышенный диурез, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Иногда могут возникнуть судороги, эпилептиформные припадки, особенно у лиц с хронической интоксикацией алкоголем. Н. К. Боголепов при алкогольной коме наблюдал в ряде случаев возбуждение, бред и галлюцинации. С прогрессированием алкогольной комы происходит падение пульса, ослабление дыхания и может наступить смерть от паралича дыхания.6 Тяжелое острое отравление алкоголем, как и другие сверхсильные раздражители (травмы головного мозга, интоксикации, инфекции и др.), несомненно, является угрозой для всего организма и в первую очередь для наиболее высокодифференцированных и наиболее чувствительных высших отделов головного мозга.

Обычно с падением концентрации алкоголя в крови состояние больных улучшается. Острая алкогольная интоксикация ослабевает. При выходе больных из алкогольной комы отмечается миофибрилляция мышц верхней части грудной клетки и нижней части шеи, протекающая волнообразно. Если приложить руку к нижней части шеи или верхней части груди, явственно ощущается миофибрилляция, которая при комах иного происхождения обычно не наблюдается, что является благоприятным признаком. Прежде всего, от разлитого торможения начинают освобождаться подкорковые вегетативные регулирующие механизмы, исчезают патологические рефлексы и появляются сухожильные рефлексы.

Освобождающиеся от торможения двигательные области, расположенные ниже мозговой коры, проходят через стадию повышенной возбудимости. Восстанавливаются болевая чувствительность, оборонительный и в неполной мере ориентировочный рефлексы. Нормализуются сердечная деятельность, артериальное давление, дыхание.

В дальнейшем от глубокого торможения освобождаются первая, а затем вторая сигнальная система. В первую очередь восстанавливаются наиболее старые в онтогенетическом отношении словесные реакции и ассоциации. Больные могут назвать свое имя, фамилию, хорошо известные и привычные для них предметы. Однако отмечаются еще затруднения в подыскивании соответствующих слов, названий менее знакомых предметов. Больные могут показать, что делают с данным предметом, обозначить это действие соответствующим жестом, словами, но правильно назвать его еще не могут вследствие заторможенности передачи из первой сигнальной системы во вторую.

Лечение алкогольной комы

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания.

При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.7

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

При  алкогольной  коме  в  большинстве случаев   благоприятный.   

Однако   дыхание  типа   Чейн-Стокса и длительность коматозного состояния более суток являются плохими признаками. Смерть при алкогольной коме обусловлена параличом дыхания. Иногда смерть может наступить внезапно от асфиксии при попадании рвотных масс в дыхательные пути.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела.

Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность(ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

 



Алкогольное опьянение – острая интоксикация, обусловленная психотропным действием напитков, содержащих этиловый спирт (алкоголь), вызывающих торможение центральной нервной системы. В легких случаях она протекает с идеомоторным возбуждением и вегетативными симптомами, в тяжелых – с дальнейшим углублением торможения, развитием неврологических расстройств и резким угнетением психических функций – вплоть до комы.

Тяжесть алкогольного опьянения и его клинические особенности зависят не только от количества принятого спиртного, темпа приема, температуры воздуха и даже его концентрации в крови. Это зависит также от индивидуальных биологических, психических особенностей индивида – типа нервной системы, личностных черт, а также от его функционального состояния в данный момент. Например, резко повышена чувствительность к спиртному у психопатических личностей, у лиц с последствиями черепно-мозговых травм, перенесших в прошлом инфекционные и соматические болезни или истощение ЦНС и даже просто переутомление непосредственно перед потреблением спиртного.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

 

 

 1.Величко Н.Н. Основы судебной медицины и судебной психиатрии:

Учебник / Н. Н. Величко. - М.: ИМЦ ГУК МВД России, 2002. - 325с.

2. Датий А.В. Судебная медицина и психиатрия: учебник / доп. М-вом

образования и науки РФ / А. В. Датий. - М.: ПРИОР, 2007. - 309 с.

3.Р. Поттер-Эфрон "Стыд, вина и алкоголизм: клиническая практика", М. 2002 г.;

4.Сенцов В. Г., Богданов С. И.  "Медицинские, социальные и экономические последствия наркомании и алкоголизма", Новороссийск, 2005;

5.Сирота Н. А., Ялтонский В. М. "Профилактика наркомании и алкоголизма", СПб. 2008 г.

1 Величко Н.Н. Основы судебной медицины и судебной психиатрии:Учебник / Н. Н. Величко. - М.: ИМЦ ГУК МВД России, 2002. - 325с.

 

2 Датий А.В. Судебная медицина и психиатрия: учебник / доп. М-вом образования и науки РФ / А. В. Датий. - М.: ПРИОР, 2007. - 309 с.

 

3 Величко Н.Н. Основы судебной медицины и судебной психиатрии:Учебник / Н. Н. Величко. - М.: ИМЦ ГУК МВД России, 2002. - 325с.

 

4 Сирота Н. А., Ялтонский В. М.  "Профилактика наркомании и алкоголизма", СПб. 2008 г.

5 Сенцов В. Г., Богданов С. И.  "Медицинские, социальные и экономические последствия наркомании и алкоголизма", Новороссийск, 2005.

6 Сенцов В. Г., Богданов С. И.  "Медицинские, социальные и экономические последствия наркомании и алкоголизма", Новороссийск, 2005;

7 Величко Н.Н. Основы судебной медицины и судебной психиатрии:Учебник / Н. Н. Величко. - М.: ИМЦ ГУК МВД России, 2002. - 325с.