Шпаргалка по "Физике"

Герпес Этиология-Herpes simplex II, реже I Морфологические проявления:

Макроскопически:

- консистенция  мозга дряблая, мелкие участки  серого или желтого цвета. Микроскопически:

-увеличение  клеток в размерах, увеличение  ядер

- появление  в ядрах включений (амфофильные,  затем базофилькые)

-фрагментация  и мэргинация хроматина.

- мелкоглыбчатый  распад пораженных клеток

-вокруг зоны  альтерации слабо выраженная  сосудистая и клеточная (может  отсутствовать) реакция

При прогрессировании некротический меиингоэн-

цефалит.

Другие.

Вирусы Коксаки, ECHO, паротита: среднетяжелый

серозный  менингит, иногда тяжелый менингоэн-

цефалит.

ВИЧ: мелкие очаги размягчения белого вещества с

умеренным    гигантоклеточным    метаморфозом

периваскулярных   мононуклеаров,   встречаются

также серозный менингит и очаговый менингозн-

цефалит без  некрозов. Генерализация ОРВИ.

Медленные нейроинфекции (см. Также  вопрос 26)

рып    склерозирующий    панэнцефалит. Вызывается измененным вирусом кори. Микроскопически:

набухание,   вакуолизация,   сморщивание нейронов коры больших

полушарий, очаговый распад миелина, пролиферация астроцитов и клеток микроглии, лимфомо-ноцитаркые периваскулярные инфильтраты. Боковой   амиотрофический  склероз.   Нейроны боковых столбов и передних рогов спинного мозга уменьшаются в размерах и количестве, ваку-олизируются На месте погибших клеток - скопления клеток глии. Распад миелиновых волокон Рассеянный склероз. Морфологические изменения: перизксиальный неврит с демиелинизацией. потерей   непрерывности   нервных   волокон   (в спинном мозге, стволе, мозжечке, белом веществе головного мозга и зрительных нервах возникает), периваскулярные    лимфоплазмоцитарные    инфильтраты, пролиферация глии. Макроскопически: —    плотные серовато-розовых пятна разных

размеров ("бляшки").

Бактериальные поражения ЦНС

Бактерии, как  правило, вызывают гнойные менингиты и вентрикулиты, на ткань мозга воспаление переходит редко, как правило, при этом наблюдаются периваскулярные нейтрофипьные инфильтраты и ишемические изменения глиальных клеток.

Этиология:

Менингит  может вызвать любая бактерия, но чаще это менингококк, пневмококк. гемофильна* палочка. У новорожденных: кишечная палочка стафилококки, стрептококки, листерии. Внутри больничные менингиты  могут вызываться синег нойной палочкой, протеем, грибами. Пути проникновения:

1. Гематогенно  (первичный очаг, как правило,носоглотке, бронхах)

2.Контактный (разрушение костей, мастоидит).

3. Через внутреннее  ухо Первичные   гнойные   менингиты   -   менингиты,  возникающие без клинически отчетливых  изменений е области входных ворот Вторичные   гнойные   менингиты   -   менингиты возникающие на фоне какого-либо заболевания. Симптоматика: мемингиальные симптомы, рвота головная  боль,   воспалительные   изменения   е слинно-мозговой жидкости.

Пневмококковый менингоэнцефалит

Может возникать  на фоне тонзиллита, пневмонии или  первично-Морфологические проявления:

Вначале выявляются очаговые скопления неизменных нейтрофилов  и фагоцитированных пневмококков в  ММО. Затем инфильтрация ММО становится густой, лейкоцитарно-макрофзгальиой. Также выявляются тромбы в сосудах, затем -нойный вэскулит (во всех отделах  головного иозга). Эпендима желудочков частично спущена с зегенеративными  изменениями. Иногда выявляет-'я лейкоцитарная инфильтрация хориоидальных ялетений и вблизи желудочков. Макроскопически:

ММО утолщены и мутные, особенно на онвекситальной поверхности. В пубине борозд - зеленоватые  массы. Головной юзг уплотнен, извилины сглажены. Мозговые елудочки чаще расширены (реже щелевидные), к эпендима мутная, шероховатая. На хориои-альных сплетениях - гноевидные наложения, иквор: сначала  желтоватый, затем - зеленова-

• Осложнения;

- внутренняя  и наружная гидроцефалия

- кистозный  арахноидит

3. рак тела матки. К дисгормональным гиперпластическим процессам относится также фибромиома (лейомиома) матки, диагностируемая чаще в возрасте от 35 до 45 лет. В миометрии образуются плотные, хорошо отграниченные нередко множественные узлы, имеющие на разрезе волокнистое строение (рис. 159). Гистологически видны разной толщины, беспорядочно расположенные пучки мышечных волокон, разделённые выраженными в различной степени прослойками соединительной ткани. При наличии в опухоли участков эндометрия она обозначается как аденомиома. После наступления менопаузы в большинстве случаев опухоль подвергается регрессивным изменениям вплоть до полного исчезновения мышечного компонента. Нередким заболеванием является также эндометриоз тела матки - аденомиоз. При этой форме эндометриоза значительно реже отмечаются циклические изменения эндометрия эктопических очагов, так как их источником по-видимому является базальный слой эндометрия, менее чувствительный к воздействию гормонов. Рак тела матки - обратить внимание на резкое увеличение органа в размерах за чет опухолевидного образования без четких границ;

Билет 22.

Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

1) БПР шейки матки

-  атрезия  шейки матки и влагалища

- удвоение  матки

2) Травматические заболевания шейки  матки

1.Эрозии Эрозии:

-  истинная (повреждение эпителия вследствие  хронического воспаления)

- приобретенная  лсевдоэрозия (в случаях, когда  при эпителизации раневой поверхности  камбиальные элементы дифференцируются не только в клетки плоского эпителия как в норме, но и в клетки цилиндрического эпителия)

- врожденная  псевдоэрозия (смещение границы  между плоским и цилиндрическим  эпителием вниз, является эктопией  шейки матки)

2.Эктопион

Эктолион - выворот  шейки матки. Этиология: после родов, при неправильном наложении швов, после растяжения шейки матки  при абортах, диагностических выскабливаниях. Так как во влагалище агрессивная  среда происходит разрастание желез (эндоцервикоз).

3.Эндоцераикоз

Эндоцервикоз - это состояние, при котором плоский  эпителий влагалищной части шейки  матки

замещается   однорядным   призматическим,   с возможным изменением шеечных  желез. Классификация:

-прогрессирующий (новообразование желез из камбиальных клеток)

-стационарный (нет образования новых желез)

-заживающий (подрастание плоского эпителия, замещение им призматического)

3) Воспалительные

Наиболее  часто в гинекологии воспалительные заболевания вызываются условно-патогенной флорой. В цервикальном канале условно-патогенной флоры крайне мало, так как церви-кальная  слизь содержит много лиэоцима и  лейкоцитов, поэтому воспалительные заболевания эндометрия нечасты. Как правило развиваются после абортов, родов с длительным безводным промежутком. 4) Опухоли и опухолеподобные процессы

а) дисплазии  шейки матки (интраэпителиальные дисплазии)

1.степень  - ростковый слой несколько утолщен,  увеличивается число атипичных  митозов. Вызывается некоторыми вирусами (вирус папилломы человека, низкий риск).

2.степень  - половина и более пласта изменена, полиморфизм, увеличивается число  атипичных митозов.   Умеренная   дисплазия.   Вызывается типами  высокого риска.

3.степень  - тяжелая дисплазия, рак на  месте (in situ). Весь пласт изменен, незрелый, увеличивается число митозов, нет стратификации слоев. Это предраковое состояние, в 40% переходит в рак в течение 3 месяцев - 20 лет.

б) доброкачественные  плоскоклеточная (зпидермоидная папиллома)

в) злокачественные  опухоли: плоскоклеточный рак, аденокарцинома и их сочетание Рак чаще возникает  в области дисппазии.

-рак на  месте (опухоль не прорастает  базаль-ную мембрану, такое состояние  может сохранять

несколько лет)

-плоскоклеточный  (эпидермальный) рак без ороговения

-плоскоклеточный  (эпидермальный)  рак с ороговением

-мезонефроидная  аденокарцинома Прорастают в  окружающие ткани (в клетчатку  малого таза). Рано дают метастазы  (забрюшинные лимфатические узлы)

г) Предраковые  состояния

Аденоматоз  шейки матки - скопление под эпителием влагалищной части шейки матки железистых образований, выстланных одним слоем кубического однорядного эпителия.

Полипы шейки  матки - из призматического слизе-обрззуюшего  эпителия, во влагалищной части или  канале шейки матки

2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.

Этиология, пути инфицирования, патогенез,

морфологические проявления, осложнения,

исходы, значение.

Корь

Этиология РНК-содержащий вирус из семейства

Paramyxoviridae, рода коревых вирусов.

Патогенез:

механизм      заражения      воздушко-кзпельный,источник инфекции - больной человек,  чаще болеют дети до 5 лет.Морфологические проявления:Первичное размножение вируса - эпителиоцитыВДП, конъюнктивы.

Макроскопически:

- катаральный конъюнктивит, фарингит, ларин-готрахеобронхит - слизистая тусклая серо-желтая, пневмонические очэги в легких (красного цвета) -гигантоклеточная коревая пневмония. Микроскопически:

-серозно-макрофагальный  экссудат, эпителиоциты - • многоядерные гигантские клетки, вакуолизация.

Диссеминация (гематогенная):

-гиперплазия  ретикулоцитов, гигантоклеточный  метаморфоз эпителиоцитов.

-энантема: отек, полнокровие, лимфогастиоци-тарная  инфильтрация, баллонная дистрофия -> десквамация,     гигантоклеточный    метаморфоз клеток  слизистой.   Пятна   Бельского-Филатовз-Коплика — энантема напротив нижних малых коренных зубов.

-экзантема  (крупнопятнистая папулезная сыпь): за ушами, затем на лице, шее,  туловище, конечностях   (на   сгибательных   поверхностях):   отек, гиперемия, пимфогистиоцитарнэя инфильтрация, вакуолизация эпидермиса, паракератоз   » отрубе-видное (очаговое) шелушение —♦ очаговая бурая пигментация через несколько дней; гигантоклеточный метаморфоз придатков кожи

— метаплазия (в многослойный плоский эпителий)

Поражение ЦНС: энцефалопатии (нарушение кровоснабжения мозга, дистрофичекие изменения  нейронов, серозные менингиты (гиперемия, отек РлМО. лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация эндотелиоцитов), энцефалиты (пролиферации глии, очаги демиелинизации, эозинофильные включения а нейронах), подострим склерозирую-щий панэнцефалит (медленная нейроинфекция, возникающая при длительной персистенции измененного вируса кори) Поражение кишечника: катаральный колит.

• Осложнения:

-асфиксия (отек  и рефлекторный спазм гортани)

-присоединение  вторичной инфекции (гнойно-некротический  ланбронхит  -* перибронхиальная  пневмония -► пнеемосклероз)

-анергия   (подавление  барьерной  функции  эпителия,    фагоцитарной    активности,    титра антител) -» нома (влажная гангрена мягких  тканей лица), обострение хронических  заболеваний.

Краснуха

Этиология: РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae, рода Rubivirus. Патогенез:

механизм      заражения      воздушно-капельный, источник инфекции — больной человек, возможен трансплацентарный путь заражения. Морфологические проявления: Первоначально вирус размножается а альвеолах Микроскопически: десквамация и гигантоклеточ-ный    метаморфоз    альвеолсцитов,    уверенно выраженные воспалительные изменении. Гематогенная диссеминация

1) мелкото^ечнзя  сыпь

2) поражение  ЦКС. На 3-4 сутки после начала  высыпаний. Микроскопически:

поражением  мягких мозговых оболочек (увеличение количество менингоцитов, лимфоцитов)

-набухание   ядер   эндотелиоцитов,   контур  которых становится неровным.

-лериваскулярный,  перицеллюлярный отек

-набуханием   и   ишемические   изменения  нервных клеток

-периваскулярный   инфильтрат   из   клеток  гематогенного происхождения

Исходы  поражения ЦНС: чаще всего проходит бесследно, но смертность составляет 20- 25%.

Внутриутробная краснуха Морфологические проявления:

Головной  мозг продуктивный некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, незфозы  с образованием кист и кальцификатов, продуктивный васкулит.

Гпаза: продуктивный некротический эндофталь

с отслойкой  сетчатки, сча(зми некроза, гомой

зацией волокон  хрусталика, образованием в

кист.

Кожа,    продуктивный   дерматит,   гиперкера