Шпаргалки по "Физиологии человека и животных

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Ноября 2013 в 15:08, шпаргалка

Краткое описание

1.Понятие о регуляции, саморегуляции. Принципы гуморальной и рефлекторной регуляции функций в организме. Нейрогуморальная регуляция.
Регуляция – совокупность физиологических процессов, обеспечивающих равновесие организма со средой. В основе – взаимосвязь органов и функционирующих систем м/у собой.
Для оптимальной и стабильной работы организма необходима регуляция систем на всех уровнях – от молекулярного до популяционного. Механизмы (физиологич, биохимич, поведенч) должны соответствовать уровню организации и условиям жизни.

Содержание

1.Понятие о регуляции, саморегуляции. Принципы гуморальной и рефлекторной регуляции функций в организме. Нейрогуморальная регуляция.
2. Современные представления о строении и функциях мембран. Активный и пассивный транспорт через мембраны, их роль в формировании мембранного потенциала покоя.
3. Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы. Ионные механизмы потенциала действия.
4. Законы раздражения возбудимых тканей. Полярный закон раздражения (Пфлюгер). Изменения мембранного потенциала под анодом и катодом постоянного тока.
5. Законы раздражения возбудимых тканей. Соотношение между силой и временем раздражения. Хронаксиметрия.
6. Законы раздражения возбудимых тканей. Адекватные и неадекватные раздражители. Порог раздражения.
7. Нервные клетки, их классификация и функции. Особенности возникновения и распространения возбуждения в афферентных нейронах.
8. Современные представления о процессе возбуждения. Местный процесс возбуждения (локальный ответ), его переход в распространяющееся возбуждение. Изменение возбудимости при возбуждении.
9. Распространение возбуждения по нервным волокнам. Классификация нервных волокон (Эрлангер и Гассер). Трофическая функция нервных клеток.
10. Физиологические свойства нервных и глиальных клеток, их взаимосвязанная деятельность. Трофическая функция нервных и глиальных клеток.
11. Функциональные свойства рецепторов. Особенности возникновения возбуждения в первичночувствующих и вторичночувствующих рецепторах.
12. Адренергические и холинергические рецепторы клеток разных органов, физиологические эффекты возбуждения этих рецепторов.
13. Рецепторный отдел сенсорных систем. Механизмы возникновения возбуждения в рецепторах. Зависимость между силой раздражения и интенсивностью ощущения (законы Вебера и Вебера-Фехнера).
14. Синапсы, особенности строения и классификация. Механизмы передачи возбуждения в синапсах. Постсинаптические потенциалы.
15. Основные принципы интегративно-координационной деятельности нервной системы. Принципы единства конвергенции и дивергенции.
16. Физиология спинного мозга. Саморегуляция тонуса скелетных мышц.
17. Сравнительная характеристика симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
18. Функциональные особенности вегетативных ганглиев. Передача возбуждения в адренергических и холинергических синапсах.
19. Кора больших полушарий головного мозга, ее функциональная роль. Локализация функций в коре больших полушарий.
20. Функциональная роль базальных ядер больших полушарий головного мозга.
21. Условный рефлекс. Закономерности образования и проявления. Классификация условных рефлексов.
22. Нервный центр. Особенности проведения возбуждения в нервных центрах. Время рефлекса. Рефлексометрия.
23. Торможение в центральной нервной системе, его роль и виды. Механизмы тормозных процессов.
24. Потребностно-мотивационный подход к изучению высшей нервной деятельности человека. Особенности мотивационного возбуждения.
25. Учение И.П.Павлова о первой и второй сигнальных системах действительности. Роль слова, внушение и самовнушение.
26. Память, ее значение в формировании приспособительных реакций. Механизмы и особенности кратковременной и долговременной памяти.
27. Лимбическая система мозга, ее функциональное значение.
28. Ретикулярная формация ствола мозга, ее функциональная роль.

29. Утомление. Феномен активного отдыха (И.М.Сеченов). Физиологическое обоснование рациональной организации труда.

30.Физиологические механизмы и особенности сна. Фазы сна. Сновидения, их роль.
31. Поведенческий акт с точки зрения функциональных систем П.К.Анохина
32. Результат действия как центральное звено приспособительной деятельности.
33. Врожденные формы поведения (безусловные рефлексы, инстинкты), их значение для приспособительной деятельности организма.
34. Динамический стереотип, его физиологическая сущность, значение для обучения и приобретения трудовых навыков.
35. Учение И.П.Павлова о типах высшей нервной деятельности человека. Классификация и характеристика типов.
36. Эмоции, их биологическое значение, классификация эмоций. Составные части и компоненты эмоций. Изменение вегетативных функций при эмоциональном возбуждении.
37. Ноцицепция и антиноцицепция, их периферические и центральные механизмы. Принципы обезболивания.
38. Физиологические свойства мышц. Классификация и особенности скелетных мышечных волокон. Нейромоторные единицы.
39. Физиологические свойства скелетных мышц. Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Соотношение цикла возбуждения и сокращения скелетной мышцы. Тетанус.
40. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение.
41. Гипофиз, его связь с гипоталамусом. Гормоны гипофиза, их функциональная роль.
42. Роль гормонов щитовидной железы в регуляции функций организма.
43. Мужские и женские половые гормоны, их физиологическая роль.
44. Эндокринная функция паращитовидных желез. Регуляция содержания в организме ионов кальция и фосфора.
45. Эндокринная функция поджелудочной железы.
46. Дыхание, его основные этапы. Биомеханика вдоха и выдоха. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение в различные фазы дыхательного цикла.
47. Регуляция дыхания. Механизмы смены дыхательных фаз (рефлексы Геринга-Брейера).
48. Газообмен в легких. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови. Недыхательны

Прикрепленные файлы: 5 файлов

60-88.doc

— 170.50 Кб (Скачать документ)

В процессе переноса кислорода  гемоглобином, молекула кислорода обратимо связывается с гемом, при этом валентность железа не изменяется. Гемоглобин превращается в оксигемоглобин – оксигенация. Обратный процесс – дезоксигенация.

Гемоглобин м подвергаться не только оксигенации, но и истинному  окислению. При этом Fe2+ ->Fe3+ . Окисленный гем называется гематином (метгемом), а все вся молекула – метгемоглобин. В крови он содержится в небольшом количестве, он не способен транспортировать кислород к тканям.

По мере того как кровь  проходит по ткани, отдает кислород, она  попутно забирает СО2 – карбогемоглобин. При взаимодействии с СО (сродство в 300 раз больше, чем к О2), гемоглобин превр в карбоксигемоглобин – не способен к переносу О2

Определение цветового показателя. (отражает относительное кол-во гемоглобина  в 1 эритроците). ЦП=(%эксперемент. гемоглобина/100%) / (число опытных эритр/число норм эритр). 0.8-1 – нормохромазия, >1 – гипер-, <0,8 – гипо-

 

75. Эритроциты.

Эритроциты человека –  безъядерные плоские клетки, имеют  форму дисков. Благодаря двояковыпуклой форме, его поверхность больше, чем если бы он имел форму шара. Особая форма шара эритроцита способствует выполнению ими основной функции – переноса дыхательных газов, т.к. при такой форме диффузная поверхность увеличивается, а диффузное расстояние уменьшается. Кроме того благодаря своей форме эритроциты обладают большой способностью к обратимой деформации при прохождении через узкие изогнутые капилляры. Мембрана эритроцита представляет собой пластичную молекулярную мозаику. Именно благодаря пластичности нормальный эритроцит может резко изменить форму под действием внешних сил => эритроцит проходит через капилляры, внут диаметр которых меньше диаметра эритроцита (7мкм). Эритроцит состоит из однородной электронно-оптически плотной цитоплазмы, содержащей гемоглобин. В нем отсутств органеллы. Мембрана облад избирательной проницаемостью, через нее проходят газы, вода, Н+, ОН-, Сl -, НСО3-, она малопроницаема для глюкозы, мочевины, К+ и Nа+, через нее почти не проходит большинсво катионов, и совершенно не проход белки.

Регуляция эритропоэза. Мощным стимулятором эритропоэза служит снижение парциального давления О2 (т.е. несоответствие м/у потребностью ткани в О2 и его поступлением). При этом увеличивается содержание в плазме особого вещества, ускоряющего эритропоэз – эритропоэтина. Он стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу. Увеличивается число гемоглобин-образующих эритроцитобластов. Действие эритропоэтина усиливается другими гормонами, в том числе андрогенами, тироксином и гормоном роста. Различия в числе эритроцитов и содержании гемоглобина в крови мужчин и женщин обусл тем, что андрогены усиливают эритропоэз а эстрогены его тормозят.

 

76. Скорость оседания  эритроцитов (СОЭ)

При помещении крови, лишенной возможности свертываться, в вертикаль¬но расположенную пипетку наблюдается способность эритроцитов к оседанию. Это происходит потому, что удельная плотность эритроцитов выше, чем плаз-1 мы (1,096 и 1,027). СОЭ (традиционно используется и термин «РОЭ» — реакция оседания эритроцитов) выражается в миллиметрах высоты столба плазмы, Появившейся над слоем осевших эритроцитов за единицу времени (обычно за 1ч). Эта реакция характеризует некоторые физико-химические свойства крови. СОЭ за первый час у здоровых мужчин составляет 5-9 мм, у женщин — 12-15 мм. Независимый от эритроцитов режим оседания имеют и лейкоциты. У разных видов животных СОЭ разная. Наиболее быстро реакция протекает у непарнокопытных.

Механизм оседания эритроцитов  является сложным процессом, зависящим  от многих факторов, к которым относят количество эритроцитов, их морфологические особенности, величину заряда, способность к агломеризации, белковый состав плазмы.

На величину СОЭ влияет физиологическое состояние организма. Оседание значительно ускоряется во время беременности (до 45 мм), при большинстве острых воспалительных процессов. Низкие значения характерны для новорожденных. Усиленная мышечная тренировка замедляет эту реакцию.

 

77. Лейкоциты

Общие свойства. Лейкоциты являются форменными элементами крови, имеющим и ядро, и цитоплазму. Общее количество лейкоцитов в крови  значи-льно меньше, чем эритроцитов. У млекопитающих оно составляет примерно 0,1-0,2% от числа эритроцитов. У взрослого человека натощак в 1 мкл крови содержится 4000-9000 лейкоцитов. Однако их численность колеблется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.

Различают физиологический (связан с деятельностью селезенки, красного костного мозга, легких) и паталогический (связан с повышением выброса клеток из органов кроветворения, с преобладанием молодых форм клеток) лейкоцитоз. Первый чаще всего наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях. Второй вид характерен для воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Все виды лейкоцитов обладают амебоидной подвижностью. В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов (протеазы, пептидазы, диастазы, липазы, дезоксирибонуклеазы). В зависимости от того, является ли цитоплазма зернистой или она однородна, лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты и агранулоциты.

Гранулоциты составляют 72% всех лейкоцитов крови, время их жизни примерно равно 2 сут. Гранулоциты подразделяются на три вида. Клетки, гранулы которых окрашиваются кислыми красками (эозином), наз-ся эозинофилами, основными красками – базофилами, клетки, способные воспринимать и те и другие краски – нейтрофилы.

Эозинофилия –  увеличение числа эозинофилов (сопутствует  аллергическим реакциям).

Базофилы продуцируют  гепарин, препятствующий свертыванию  крови. Кроме того на мембране базофилов  находятся специфические рецепторы, к которым присоединяются определенные глобулины крови. В результате высвобождается гистамин, который вызывает расширение сосудов, спазм бронхов, зудящую сыпь.

Подавляющее большинство  – нейтрофилы. Они в зависимости  от возраста бывают палочкоядерные, сегментоядерные. Выполняют защитную функцию.

Агранулоциты. Делятся на лимфоциты и моноциты. У всех млекопитающих большую часть составляют лимфоциты. Для них характерно крупное ядро, окруженное пояском цитоплазмы. Лимфоцитоз – увеличение, лимфопения – уменьшение. Различают Т- и В-лимфоциты. Т-лимф посредством ферментов самостоятельно разрушают белковые тела (бактерии, вирусы,  клетки транспланируемой ткани). Их называют киллерами.

В-лимфоциты  при встрече с инородным веществом, вырабатывают специфические антитела, которые нейтрализуют и связывают  эти вещества, подготавливая их тем самым к фагоцитозу.

Моноциты –  самые крупные клетки крови. У  них самая высокая фагоцитарная активность.

Лейкоцитарная формула. Количественные соотношения  всех указанных ви¬дов лейкоцитов периферической крови называют лейкоцитарной формулой. Ее определяют на основании дифференциального подсчета 200 лейкоцитов в окра¬шенном мазке крови и последующего вычисления их процентного содержания. В нормальных условиях лейкоцитарная формула для человека довольно посто¬янна и представлена следующими соотношениями (%): базофилы — 0-1, эозино-филы — 0,5-5, палочкоядерные нейтрофилы — 1-6, сегментоядерные нейтро-филы — 47-72, лимфоциты — 19-37; моноциты — 3-11. В абсолютных цифрах в1 мкл крови содержится: базофилов — 0-65, эозинофилов — 20-300, палочко-ядерных — 40-300, сегментоядерных — 200-5500, лимфоцитов — 1200-3000, моноцитов — 90-600. Отклонение лейкоцитарной формулы служит важным диагностическим признаком при различных заболеваниях.

 

78. Резус-фактор

Одним из первых агглютиногенов крови человека, не входящих в систему АВО, был резус-агглютиноген, ИЛИ резус-фактор, обнаруженный К. Ландштейнером и А. Виннером в 1940 г. В Европе 85% людей имеют в крови этот агглютиноген, из-за чего их называют резус-положительными (Rh+), а не со¬держащих его — резус-отрицательными (Rh.).

После переливания Rh+-крови Rh--чeлoвeкy у последнего образуются специ¬фические антитела к резус-антигену — антирезус-агглютиногены. Поэтому  повторное введение этому же человеку Rh+-крови может вызвать у него агглю¬тинацию эритроцитов и тяжелый гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор имеет  большое значение в клинической  практике, и определе¬ние свойств  крови на резус-фактор теперь обязательно  проводят вместе с обыч¬ным определением групп крови.

Особое значение приобретает определение резус-фактора во время вступле¬ния в брак. При резус-положительном отце и резус-отрицательной матери (вероятность таких браков около 60%) ребенок нередко наследует резус-фактор отца. В этом случае могут возникнуть серьезные осложнения, механизм кото¬рых состоит в следующем.

У Rh -матери, вынашивающей Rh+-плод, организм постоянно иммунизиру¬ется  резус-антигеном плода, диффундирующим через плаценту. При этом у матери происходит образование Rh-агглютининов, которые через плаценту по¬падают  в кровь плода и вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Высокая концентрация Rh-агглютининов может привести к  гибели плода или развитию тяжелого гемолитического заболевания. Особенно в тяжелой форме это проявляется  при повторной беременности, поскольку  в плазме матери остаются Rh-антитела, выработанные еще при предыдущей беременности.

В природе широко распространены вещества, сходные с  групповыми анти¬генами человека. Они  обнаружены у некоторых бактерий и могут быть причи¬ной иммунизации. Это означает, что некоторые инфекции способны стимули¬ровать у людей образование иммунных антител к эритроцитам. Данное обстоятельство имеет большое практическое значение.

Существование у человека той или иной группы крови является его индиви¬дуальной  биологической особенностью. Эта особенность начинает формироваться уже в раннем периоде эмбрионального развития и не меняется на протяжении всей последующей жизни. Некоторые групповые антигены содержатся не только в форменных элементах и плазме крови, они находятся и в других клетках, тканях и некоторых секретах, таких как слюна, желудочный и кишечный соки.

В эволюции позвоночных  животных групповая принадлежность крови про¬является уже у отдельных  видов рыб, которые имеют несколько  групп крови. Четыре группы крови  у копытных, три — у жвачных; разные группы имеют хищные и птицы. У этих животных отсутствует структура системы крови, аналогичная системе человека. Она появляется и обнаруживает относительное подобие лишь у человекообразных обезьян

 

79. ГРУППЫ  КРОВИ

  В 1900 г.  австрийский исследователь Карл Ландштейнер, смешивая эритроциты с нормальной сывороткой крови других людей, обнаружил, что при одних сочетаниях сыворотки и эритроцитов разных людей наблюдается агглютинация (склеивание и выпадение в осадок) эритроцитов, при других ее нет. Агглютинация возникает в результате взаимо¬действия присутствующих в эритроцитах антигенов — агглютиногенов — и содержащихся в плазме антител — агглютининов.

Главные агглютиногены  эритроцитов — агглютиноген А  и агглютиноген В, агглютинины плазмы — агглютинин а и агглютинин бета.

Как было установлено  К. Ландштейнером и Я. Янским, в  крови одних людей совсем нет  агглютиногенов (группа I), в крови  других содержится только агглютиноген А (группа II), у третьих — только агглютиноген В (группа III), четвертые  содержат оба агглютиногена: А и В (группа IV). Групповые антигены находятся в эритроцитах, но они найдены также в лейкоцитах и тромбоцитах.

В плазме крови  было открыто соответственно два  агглютинирующих агента: агглютинин а и агглютинин в, которые склеивают  эритроциты. В крови раз¬ных людей существуют либо один, либо два, либо ни одного агглютинина. Никогда не встречаются в организме одновременно агглютиноген А с агглюти¬нином а и агглютиноген В с агглютинином в. Поэтому в организме не бывает агглютинации собственных форменных элементов.

Таким образом, существует четыре комбинации агглютиногенов и агглюти¬нинов системы АВО  и, соответственно, выделено четыре группы крови. Их обозначают: I (0) — а, в; II (А) — А, в; III (В) — В, а; IV (А, В). Исследуемую  кровь смешивают с сывороткой, полученной от людей с раз¬личными группами крови. Агглютинация происходит при смешивании сыворот¬ки I группы с эритроцитами II, III и IV групп, сыворотки II группы с эритроцитами III и IV групп, сыворотки III группы с эритроцитами II и IV групп.

Группы крови  у человека

Учение о группах  крови значительно усложнилось  в связи с открытием новых  агглюти-ногенов. Например, группа А  оказалась состоящей из большого ряда подгрупп, помимо того, обнаружены и новые разновидности агглютиногенов — М, N, S,P и т. д. Исходно в крови человека нет антител к этим факторам. После перели¬вания иногруппной крови такие антитела появляются, что иногда становится причиной осложнений при повторных переливаниях крови.

Людей с I группой  крови раньше считали универсальными донорами, т. е, . их кровь могла быть перелита всем без исключения лицам. Однако теперь известно, что эта универсальность не абсолютна. Это связано с тем, что у людей с кровью I группы в довольно значительном проценте обнаружены иммунные анти-А- и анти-В-агглютинины. Переливание такой крови может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу. Эти данные послужили основанием к переливанию только одногруппной крови.

 

80. Правила  переливания крови.

Раньше люди с 1 гр крови считались универсальными донорами и их кровь переливали лицам с любой группой крови. В настоящее время такие гемотрансфузии счит недопустимыми. Антигены А и В в эритроцитах 1 гр отсут или находятся в ренебрежительно малых кол-вах, поэтому практич любой V этих эритроцитов м без опасений перелить реципиентам других групп крови. Однако в плазме 1 гр находятся агглютинины => эту плазму м вводить лишь в небольших объемах. При переливании больших количеств агглютинины донора уже не разводятся плазмой реципиента и наступ агглютинация.

таблица-симпатика и парасимпатика.docx

— 11.94 Кб (Просмотреть файл, Скачать документ)

Информация о работе Шпаргалки по "Физиологии человека и животных