Санитарно-гигиеническая оценка рыбы и рыбопродуктов

3.1 Цитробактериоз. Анализ эпизоотической ситуации в рыбохозяйственных водоемах

В истекшем столетии в водоемах нашей страны были отмечены две крупные  вспышки эпизоотий среди рыб, принявшие массовый характер. Первая вспышка эпизоотий нового заболевания  в отличие от краснухи отличалась тем, что она протекала в летнее и в осеннее время года, а также сопровождалась не только проявлением геморрагического поражения кожных покровов, но и некротическим поражением жабр, чего ранее у карповых рыб не отмечалось. Возникшее неизвестное инфекционное заболевание сопровождалось массовой гибелью рыб, достигавшей 50-60% и более. Ввиду специфики эпизоотического и клинического проявления заболевание было названо краснухоподобным (жаберным). Вспыхнувшее заболевание одновременно было отмечено в середине 50-ых годов прошлого столетия в дельте реки Волги, в регионах северо-запада, центральной, южной зонах и даже в Западной Сибири. Особенно крупная вспышка эпизоотии была отмечена в дельте реки Волги, впервые возникшая летом 1956 года и охватившая северо-западную часть Каспия. В результате вспышки эпизоотии в дельте реки Волги с 1956 по 1960 годы погибло или было преждевременно выловлено, по П.Д. Неловкину (1963), более 4 млн экземпляров промысловых волжских рыб, преимущественно волжского сазана. Источником вспышки указанной эпизоотии, как и в других регионах, явились белые амуры, вселенные в водоем в 1954-1955 годах, по Е.Н. Казанчееву (1974). В последующие годы вспышки новых инфекционных заболеваний были отмечены во многих российских прудовых хозяйствах и естественных водоемах. Развитие эпизоотии указанных болезней уже происходило через 1-3 года после вселения растительноядных рыб. По данным ветеринарной службы в период с 1956 по 1963 годы в России количество неблагополучных пунктов по краснухоподобной (жаберной) болезни составляло 12, 1964 году – 131, 1965 году – 128, 1966 году – 150, 1968 году – 120, 1969 году – 102, 1973 году – 178, 1993 году – 91 и 2006 году – более чем в 20 областях. В указанные годы краснухоподобное (жаберное) заболевание приобрело тенденцию распространения из традиционно неблагополучных южных и северо-западных регионов в уральские и западносибирские.

Возникшие новые заболевания  рыб в первую очередь поражали отечественные виды рыб (карпов, карасей и других), а по мере увеличения вирулентности возбудителей стали заболевать и погибать растительноядные рыбы. Передача возбудителей болезни из одного водоема в другой преимущественно происходила с рыбопосадочным материалом.

Впервые на наличие цитробактерий в организме пораженных рыб обратили внимание научные сотрудники Астраханского рыбвтуза, выделившие эту бактерию из организма больных промысловых рыб в дельте реки Волги. Патогенность выделенной С. freundii была также подтверждена при экспериментальном заражении подопытных рыб (карпов и сазанов). В 1965 году заболевание рыб цитробактериозом было установлено в процессе их бактериологического исследования в Краснодарском и Ставропольском краях.

С целью подтверждения  наличия указанного заболевания  нами проводилось бактериологическое исследование и изучение степени распространения цитробактериоза у рыб в стационарно неблагополучных рыбоводных хозяйствах Ставрополья (3 прудовых и 3 естественных водоемах), в период с 1986 по 2006 годы. При изучении степени распространения цитробактериоза было осмотрено 13 690 экземпляров преимущественно двухлетков товарных карповых рыб, имевших специфические признаки заболевания (геморрагическое поражение кожных покровов и воспалительные процессы в жабрах, в основном некротического характера). В результате проведенного исследования, симптомы, специфические для заболевания, были выявлены в 3226 случаях (23,6%), в том числе из 9892 экземпляров прудовых рыб – 270 случаях (25,0%) и у 3798 экземпляров из естественных водоемов – 756 случаев (19,9%).

Достаточно высокую степень  поражения прудовых рыб цитробактериозом можно объяснить высокой плотностью посадки рыб, а неблагополучие естественных водоемов – отсутствием проведения лечебно-профилактических мероприятий.

Это заболевание при исследовании 7156 экземпляров карпов было выявлено в 2021 случаях (28,2+0,31%), 3354 сазанов – в 699 случаях (20,8+0,60%), 2234 пестрых толстолобиков – 340 (15,2+0,01%), 647 серебряных карасей – 96 (14,8+0,44%) и у 299 белых толстолобиков – 70 (23,4+2,09%). Во всех случаях результаты были достоверными, р<0,001.

В связи с сезоном года, болезнь в Сергиевском прудовом хозяйстве (СПК «Александровское») наблюдалось во все периоды года, в том числе оно выявлялось весной в 10,7% (годовиков), летом (двухлетков) – 21,2%, осенью (двухлетков) – 24,8% и зимой (сеголетков) – 3,6%.

3.2 Клинико-морфологические  проявления цитробактериоза

Заболевание рыб цитробактериозом протекает в виде острого и хронического течения. Острое течение болезни в условиях северокавказского региона у карповых рыб отмечается преимущественно в весенне-летнее время года и особенно тяжелый характер приобретает у карпов, сазанов и белых толстолобиков. При исследовании 1017 экземпляров двухлетков карпов острое течение болезни было выявлено в 162 случаях (15,9%), 579 сазанов – 126 случаях (21,8%), 2234 пестрых толстолобиков – 117 (5,2%), 299 белых толстолобиков – 27 (9,0%).

У пораженных рыб в различных  участках поверхности тела возникало  резко выраженное кроваво-красное  окрашивание, сочетавшееся с мелкими кровоизлияниями не только по бокам, но и в области груди, брюшка, плавников и возле ротовой полости. В подчешуйчатых кармашках, кроме отдельных кровоизлияний, скапливался и транссудат, обусловливающий ерошение чешуи. У некоторых рыб развивалась брюшная водянка, экзофтальмия и гидремия мышечной ткани. Отмечалось наличие пояска гиперемии кровеносных сосудов вдоль боковой линии.

Хроническое течение болезни  сопровождалось изъязвлением в кожном покрове.

Таблица 1

Патоморфологические изменения  во внутренних органах и тканях рыб, пораженных цитробактериозом

Как видно из данных таблицы 1, при остром течении болезни  было исследовано 112 экземпляров рыб, а при хроническом – 30.

В процессе изучения патоморфологических признаков, обнаруженных во внутренних органах и тканях рыб, пораженных цитробактериозом, помимо кожного покрова и жаберного аппарата, изменения выявляли в кишечнике, печени, почках, селезенке, а также в мышечной ткани (табл.1.)

При остром течении болезни  патоморфологические изменения  отмечались во всех слоях кожи (эпидермисе, дерме и гиподерме), проявлявшиеся в диапедезных кровоизлияниях, очаговой инфильтрации лимфоидными элементами и в развитии отдельных очагов некроза. Бокаловидные клетки, находящиеся в эпидермисе и продуцирующие слизь, находились в состоянии гипертрофии. В собственной коже и подкожной клетчатке проявлялись диапедезные кровоизлияния, а в гомогенном экссудате определялось наличие эритроцитов, лейкоцитов и нейтрофильных элементов. В подкожной клетчатке выявлялись очаги лимфоидной инфильтрации, а в отдельных случаях некротического поражения, распространявшихся на дерму. Жабры в первоначальный период воспаления покрывались слизью, продуцируемой бокаловидными клетками, находящимися в состоянии гипертрофии. Клетки респираторного эпителия подвергались десквамации, слущиванию и обнаруживались в гомогенном экссудате. Межуточная ткань у карпов и сазанов была инфильтрована лимфоидными, нейтрофильными элементами и эозинофильными гранулоцитами. Жаберные лепестки подвергались слипчивому воспалению. При развитии геморрагического поражения наблюдалась гиперемия кровеносных сосудов по ходу жаберных лепестков, а в гомогенном экссудате обнаруживалось наличие эритроцитов и лимфоидных элементов, а также цитробактерий, в клетках которых просматривалось желтовато-зеленоватое окрашивание. В последующем регистрировали очаги некроза, по ходу жаберных лепестков и в области их апикальных концов. В очагах некроза выявлялась гомогенная зернистая масса, состоявшая из некротизированных эпителиальных клеток, коллагеновых волокон и хондриоцитов. Жаберная ткань при этом принимала пестрое окрашивание, одни участки которой были красными, другие оказывались анемичными, а третьи – серыми. В кишечнике на фоне выраженной гиперемии и точечных кровоизлияний в слизистой оболочке восходящего отдела выявлялось слущивание покровного эпителия в просвет кишечной трубки и некроз в апикальной части ворсинок. Слизистая и подслизистая оболочка были разрыхлены и отечны, а иногда инфильтрованы лимфоидными элементами. Мышечные волокна представлялись набухшими и в отдельных местах гиперемированными. Печень у рыб не разделяется на дольки, а состоит из секреторных трубочек. В ней находили застойную гиперемию, нарушение белочной структуры, признаки дистрофии с проявлением глинистой окраски ее паренхимы рыхлой консистенции, нередко проявлялись очаги зернистого перерождения ее клеток и наличие в строме лимфоидной инфильтрации. В почках определялась гиперплазия, наличие кровоизлияний, размягчение и темное окрашивание ее пульпы, кровенаполненность и наличие отдельных клеток цитробактерий зеленоватого цвета. Просветы в извитых канальцах суживались, эпителий нередко находился в состоянии дистрофии и слущивания. Селезенка у рыб не разделяется на красную и белую пульпу, не имеет трабекул. В отдельных случаях в ней находили гиперемию застойного характера, инфильтрацию незрелыми лимфоидными элементами. В мышечных волокнах, прилегающих к области боковой линии, выявляли ценкеровский некроз и фрагментацию.

При хроническом течении  болезни, выявляемом у карпов, в пределах 8,9%, сазанов – 11,2%, пестрых толстолобиков  – 10,0% и белых толстолобиков – 14,4%. Основным патоморфологическим симптомом являются язвы, находящиеся в различных местах кожного покрова рыб, а также воспалительные процессы различного характера, обнаруживаемые в жаберном аппарате, отчасти в кишечнике и внутренних органах. При гистологическом исследовании в коже, прилегающей к местам еще неполностью заживших изъязвлений, проявлялось разрушение эпидермиса, дермы и гиподермы, а также образование серозного экссудата с находящимися в нем нейтрофильными лейкоцитами и дегенеративными клеточными элементами. В период заживления язв и эрозий экссудативные процессы заканчивались и развивались процессы организации, состоящие из массы регенерируемых фибробластов и коллагеновых волокон, находящихся между мышечными волокнами. Развивалась интенсивная пролиферация клеток эпителия. В конечной стадии заживления обширных язв регистрировали развитие рубцовой ткани. Жаберная ткань находилась в состоянии регенерации и в ряде мест лепестки покрывались регенерируемым слоем респираторного эпителия, а в отдельных местах выявлялись соединительнотканные элементы. В нисходящем отделе кишечника у карпов и сазанов иногда определялись изъязвления слизистой и воспалительные процессы дифтеритического характера, выявляемые окраской по Вейгерту. Эпителий крипт в нисходящем отделе находился в состоянии слизистой дистрофии и некроза. В паренхиме печени еще выявлялись отдельные очажки с зернистым перерождением печеночных клеток.

3.3 Биологические  свойства С. freundii

Бактериологическое исследование рыб на наличие С. freundii проводили в период с 1986 по 2006 годы. Материал, необходимый для исследования брали от больных рыб только в тех рыбоводных хозяйствах, которые являлись стационарно неблагополучными по цитробактериозу в течение многих лет и лишь от тех экземпляров, которые имели ясно выраженные патологические изменения в коже, жабрах, кишечнике и внутренних органах.

Всего бактериологическому  исследованию был подвергнут 171 экземпляр пораженных рыб, в результате чего было выделено 142 культуры С. freundii от такого же количества рыб, что составило 83,0%. Из 96 исследуемых карпов С. freundii была выделена в 80 случаях (83,3%), из 25 сазанов – 24 (96,0%), из 6 серебряных карасей – 3 (50,0%), 24 пестрых толстолобиков – 17 (70,8%) и из 20 белых толстолобиков – 18 (90,0%).

В связи с течением болезни  степень поражения рыб также  была неодинаковой. При остром течении – из 129 исследуемых рыб С. freundii была изолирована в 103 случаях (79,8%), а при хроническом – 26 (20,2%). Изучение степени контаминации пораженных тушек карпов с острым течением болезни показало, что ее основным биотопом являлись кишечник (90,9%), печень (81,8%), жабры (72,7%) и пораженные мышцы (63,6%).